Кардиосклероз

Кардиосклероз – это понятие морфологическое и обозначает патологический процесс, который ведет к диффузному или локальному разрастанию соединительной ткани в сердце, с последующим уплотнением органа. В результате кардиосклероза функциональные единицы (кардиомиоциты) замещаются на нефункциональную ткань, и сердце теряет свои сократительные способности, а также способность к проведению сигнала от синусового узла. Любое хроническое воспаление, протекающее в сердечной мышце, может спровоцировать кардиосклероз сердца.

Кардиосклероз неизлечим, а лечение сводится лишь к подавлению симптомов. При тяжелом течении кардиосклероза необходима пересадка сердца, которая дает шанс очень небольшому проценту населения.

Кардиосклероз причины

Морфологически выделяют следующие причины возникновения кардиосклероза: исход воспалительного процесса, связанного с инфекционным агентом, аллергическим процессом, и, что бывает крайне редко, инородным телом; результат ревматического поражения; исход организации соединительной ткани на месте некроза, который возник в месте острой ишемии; после механического повреждения тканей сердца возникают грубые рубцы из соединительной ткани.

Большое количество микроорганизмов вызывает поражения миокарда, но не все случаи миокардита приведут к кардиосклерозу. Вялотекущее хроническое воспаление предрасполагает к возникновению кардиосклероза.

Кардиосклероз симптомы

Кардиосклероз является проявлением хронической ИБС и может быть атеросклеротическим, диффузным, мелкоочаговым, или постинфарктным крупноочаговым, в результате которого образуется хроническая аневризма сердца.

Кардиосклероз возникает на фоне уже имеющейся патологии, и поэтому симптомы кардиосклероза наслаиваются на симптомы сопутствующего заболевания. В результате снижения числа функционирующих миоцитов, миокард утрачивает способность эффективной доставки кислорода ко всем тканям и органам при кардиосклерозе. Развивается сердечная недостаточность. Долгое время организму удается компенсировать недостаточность кровообращения с помощью гипертрофии здорового участка миокарда. Таким образом, первые проявления сердечной недостаточности при кардиосклерозе появляются на стадии, плохо поддающейся лечению.

В зависимости от локализации кардиосклероза выделяют правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность. Симптоматика их различна. Левожелудочковая недостаточность проявляется при «переполнении» легких кровью. В результате возникает одышка, пациент принимает вынужденное положение для улучшения дыхания, возникают приступы удушья, кашель. В терминальной фазе кардиосклероза возникает отек легких, который может привести к смерти. Приступ отека легких может случиться ночью, когда человек находится в горизонтальном положении. Кожа бледная, мокрая, приступ удушья заставляет больного принимать вынужденное положение, пульс частый, дыхание клокочущее, мокрота пенистая розового цвета, артериальное давление понижено.

При правожелудочковой сердечной недостаточности возникают отеки на ногах, а с дальнейшим прогрессированием заболевания отеки «поднимаются» выше; увеличивается печень; набухают вены на шее; скапливается жидкость в брюшной, плевральной полостях и в полости перикарда; отекает подкожная клетчатка.

Выделяют несколько стадий сердечной недостаточности.

I стадия – одышка и тахикардия появляются только при физической работе, а в покое человек чувствует себя удовлетворительно.

II A стадия при левожелудочковой недостаточности – одышка, тахикардия появляются при легкой нагрузке, умеренная синюшность конечностей.

II A стадия при правожелудочковой недостаточности – отеки на стопах и лодыжках появляются к вечеру, умеренное учащение сердцебиения, умеренная синюшность конечностей (акроцианоз).

II Б стадия – явный застой в обоих кругах кровообращения, увеличение печени значительное, отеки постоянные, снижена работоспособность.

III стадия – характеризуется постоянными проявлениями в покое симптомов и терминальными нарушениями функций всех систем и органов.

Существует также разделение на функциональные классы в зависимости от физических возможностей пациента. Для первого функционального класса характерно отсутствие ограничений в физической активности. II функциональный класс – умеренное ограничение трудоспособности с возникновением одышки, сердцебиения при обычной работе. У пациентов с III функциональным классом при любой физической работе появляются симптомы недостаточности кровообращения. Четвертый функциональный класс характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной недостаточности.

В связи с нарушением проведения импульса от синусового узла из-за морфологического изменения в миокарде при кардиосклерозе, возникают различного рода нарушения ритма сердца. Экстрасистолии чаще всего выявляются только при профилактических осмотрах, так как при небольшом их количестве никаких субъективных ощущений не возникает.

При прогрессировании кардиосклероза пациент жалуется на перебои в работе сердца, «замирание» сердца. Опасность несут желудочковые экстрасистолы, особенно у пациентов с ИБС.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется нарушением ритма эктопического характера с внезапным ускорением частоты сокращений и таким же внезапным снижением ритма. В связи с кардиосклерозом волна возбуждения задерживается в определенном отделе сердца и «циркулирует» по данному отделу. Так происходит повышение возбудимости миокарда. Пациент жалуется на сердцебиение, при исследовании пульса определяется частота более 150 в минуту. Возникает одышка, резкая слабость. При развитии кардиогенного шока артериальное давление резко снижается, проступает холодный пот, пациент теряет сознание. Нередко возникают боли в области сердца.

Мерцательная аритмия очень часто сопровождает атеросклеротический, постинфарктный и миокардический кардиосклероз. Кардиосклероз провоцирует возникновение круговой волны возбуждения в предсердиях или желудочках. Такие волны в предсердиях наслаиваются на основной ритм, и частота волн при этом составляет 350-600 в 1 минуту. Эти волны называются фибрилляцией или мерцанием предсердий. Субъективные ощущения при этом сводятся к неприятному чувству нарушения ритма, головокружению, слабости при выполнении физической нагрузки. Прогноз для пациентов с кардиосклерозом при мерцательной аритмии зависит от частоты возникновения и площади миокарда охваченного кардиосклерозом.

Атриовентрикулярные блокады возникают в результате вовлечения в кардиосклероз миоцитов, которые участвуют в проведении импульса от атриовентрикулярного узла. Если I - II степень не дает каких-либо клинических проявлений, то при полной блокаде наблюдается слабость, редкое сердцебиение, головокружение, головные боли, потеря сознания. Эти симптомы свидетельствуют о снижении кровоснабжения головного мозга.

Синдром слабости синусового узла также является проявлением кардиосклероза. Склеротические изменения приводят к снижению функции синусового узла, что ведет к брадикардии и остановкам ритмической деятельности.

Тахи-брадиаритмический вариант возникает, когда в формировании ритма начинают принимать участие другие структуры. В результате может наступить переход в постоянную форму мерцательной аритмии. На начальных этапах заболевания человек не предъявляет жалоб. Затем возникают симптомы, связанные со снижением кровообращения головного мозга: слабость, головокружение, снижение памяти. Кардиальные жалобы включают в себя одышку, стенокардию. Недостаточность кровообращения конечностей у пациента проявляется болью в икрах, тяжестью в ногах. Для эпизодов асистолии характерны: «провал памяти», проглатывание окончаний слов, возможны случаи потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Кроме жалоб пациента, диагноз кардиосклероз выставляется на основании данных электрокардиографии, эхокардиографии, определения проходимости коронарных сосудов. Все диагностические методы показывают наличие нефункционирующего участка миокарда. Снижается фракция выброса крови, коронарные артерии непроходимы. В зависимости от типа кардиосклероза, могут преобладать те или иные симптомы.

Кардиосклероз атеросклеротический

Атеросклеротические изменения нарушают кровоток по коронарным артериям по причине отложения на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и формирования агрегатов тромбоцитов и затем тромба в области бляшки. При этом может поражаться область кровоснабжения одной или многих ветвей коронарных артерий. При длительно протекающей ишемии происходят органические изменения в мышечной ткани сердца с замещением ее на соединительную. При этой патологии может развиваться как мелкоочаговый кардиосклероз, так и диффузный кардиосклероз. Зависит это от вовлеченных в атеросклероз коронарных артерий.

Механизм развития атеросклеротического кардиосклероза носит ишемический характер и имеет симптомы ишемической болезни сердца. На стадиях начала кардиосклероза больной жалуется на боли стенокардического характера, которые купируются нитратами, нарушение ритма, слабость, отеки, снижение трудоспособности. При коронарографии видно, что артерии, кровоснабжающие сердце деформированы и просвет их закрыт атеросклеротическими наложениями. При исследовании состава крови, обнаруживается повышение холестерина, который напрямую связан с прогрессированием атеросклероза.

Прогноз для этого вида кардиосклероза определяется масштабом поражения. Мелкоочаговый кардиосклероз может на протяжении всей жизни не проявить себя, диффузный вариант вызывает весьма опасные осложнения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – это одно из проявлений ишемической болезни сердца. Исходя из названия понятно, что данный вид кардиосклероза возник на месте поврежденной ткани миокарда в результате инфаркта. На месте инфаркта образуется воспаление, которое вскоре замещается соединительнотканным рубцом.

Очаг инфаркта может быть различного размера. Мелкоочаговый кардиосклероз образуется при мелкоочаговом инфаркте. Диффузный кардиосклероз характерен при массивном поражении миокарда.

Для диагностики постинфарктного кардиосклероза необходим анамнез с перенесенным инфарктом, симптомы сердечной недостаточности и нарушения ритма.

Прогноз при таком варианте кардиосклероза неблагоприятный, так как зачастую отягощается повторными инфарктами.

Диффузный кардиосклероз

Понятие «диффузный» в данном случае означает «равномерно распространенный».

Диффузный кардиосклероз – это понятие, которое характеризует патологию в плане обширности пораженного миокарда. То есть сердечная мышца поражается равномерно и полностью. Возникает такой кардиосклероз чаще всего на фоне ишемической болезни сердца, когда поражается большая площадь миокарда, и при миокардите.

Симптомы при диффузном варианте течения кардиосклероза носят более тяжелый характер и прогрессируют быстрее. Поэтому требуется незамедлительная терапия кардиосклероза, чтобы не возникли угрожающие жизни осложнения.

Постмиокардический кардиосклероз

Миокардит – заболевание полиэтиологическое. Воспаление миокарда может быть в результате инфекций, системных воспалительных заболеваний, аллергической реакции, токсического воздействия, от воздействия лекарственных препаратов и пр. Огромное количество возбудителей вызывают воспаление миокарда. Бактерии, вирусы, простейшие, гельминты, риккетсии, спирохеты, грибы вызывают повреждение миокарда.

Кардиосклероз быстрее развивается при миокардитах, вызванных опосредованно. Лекарственные вещества вызывают миокардит, в основе которого лежит аллергическая реакция. При лечении цитостатиками, противотуберкулезными средствами, антибиотиками, противосудорожными средствами, нестероидными противовоспалительными, диуретиками возникает иммунная реакция с вовлечение миокарда.

К кардиосклерозу также ведет уремический миокардит, который возникает в результате токсического воздействия на организм, системная красная волчанка, идиопатический дерматомиозит вызывают миокардит. При этом происходит повреждение эндотелия микрососудов, которые кровоснабжают миокард. В результате из кровотока выходят форменные элементы крови и пропитывают ткань сердца. Полнокровные сосуды не могут полноценно снабжать миокард кислородом, и со временем происходит замещение мышечной ткани на соединительную. Этот процесс приводит к кардиосклерозу. Воспаление при этом должно носить хронический характер.

Появлению кардиальных жалоб при инфекционном миокардите предшествуют симптомы общей интоксикации. Чаще всего страдают лица в возрасте 35-45 лет. Спустя 1-2 недели, после перенесенной инфекционного заболевания возникают боли в области сердца у 85% пациентов, ощущение перебоев в работе, одышка при физической работе, общая слабость, потливость. При этом интенсивность болевого симптома нарастает, не купируется нитратами.

Одышка при миокардите проявляется уже на стадии начинающегося кардиосклероза. Часто пациенты с миокардитом жалуются на повышение температуры. Миокардиты аллергической природы могут проявляться высыпаниями на коже. Когда кардиосклероз уже развился, возникают нарушения ритма. Тромбоэмболические осложнения возможны при как при остром, так и при хроническом миокардите, который перешел в кардиосклероз. По течению миокардиты разделяются на острые, подострые, хронические, рецидивирующие, латентные. Именно хроническое течение способствует возникновению кардиосклероза. Продолжительность заболевания более 6 месяцев говорит о хроническом варианте течения.

Кардиосклероз лечение

Лечение кардиосклероза направлено на устранение основных синдромов. Поскольку кардиосклероз представляет собой измененный миокард в ткань иного рода, то о регрессе не может идти речи. Терапия в случае кардиосклероза направлена на замедление процесса реорганизации и улучшение работы сердца.

Для замедления процесса проводят терапию основного заболевания. Если кардиосклероз вызван инфекцией, то применяют антибиотикотерапию, противовирусные, противогрибковые, антигельминтные, противопротозойные препараты.

Терапия самого опасного следствия кардиосклероза – сердечной недостаточности, сводится к снижению нагрузки на сердце. Пациент с сердечной недостаточностью при кардиосклерозе должен соблюдать охранительный режим, физическая активность рассчитывается индивидуально в соответствии с функциональным классом заболевания. Пища при данной патологии должна быть богата белком, легко усваиваться, должна содержать малое количества поваренной соли. Употребление жидкости сводится к 1,5 литрам в день.

Для пациентов первого функционального класса физическая нагрузка сводится к повседневной работе, но без излишних напряжений. II функциональный класс подразумевает исключение занятий физкультурой и тяжелый труд. Для III и IV функциональных классов резка ограничена физическая активность вплоть до полупостельного режима.

Медикаментозная терапия включает следующие группы лекарственных средств: сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, антагонисты рецепторов ангиотензина II и первого типа, инотропные вещества негликозидной природы, периферические вазодилататоры.

Диуретики являются основными средствами в разгрузке сердечной мышцы. На первых этапах сердечной недостаточности при кардиосклерозе применим Гипотиазид в дозе 25-50 мг в д., с последующим нарастанием доза до 75-100 мг в д. можно назначать нетиазидовые мочегонные препараты – Гигротон – 50-200 мг в д. Для поддержания нормального уровня калия можно совместно с этими средствами принимать Спиронолактон или Триамтерен.

Если сердечная недостаточность в более тяжелых стадиях, то применяют Фуросемид – 20-40 мг в д., возможно повышать дозу до 400 мг в д. Этакриновая кислота – 25-50 мг в д., с возможностью увеличения дозы до 250 мг в д. Буметамид – 0,5-1,0 мг в д., с последующей максимальной дозой до 10 мг в д.

При снижении ответа организма на мочегонные препараты, следует комбинировать два и более препарата. Если содержание калия возрастает до 5,4 ммоль/л на фоне применения калийсберегающих диуретиков, то их дозу следует снизить.

Сердечные гликозиды также необходимы для лечения кардиосклероза. Главной их функцией является увеличение силы сердечной мышцы. При этом сердечные сокращения урежаются, диастола удлиняется. В результате происходит лучшее наполнение желудочков, а потребление кислорода миокардом не увеличивается. Стоит помнить, что лечение гликозидами должно происходить со строгим соблюдением дозы и наблюдением за реакцией на лечение, так как терапевтическая доза и токсическая близки по своим значениям. При передозировке гликозидами могут возникать смертельно опасные состояния, такие как мерцательная аритмия и брадикардия. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина - 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла - 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл - 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл - 150 мг, Эналаприл - 20-40 мг, Лизинопррил - 20-40 мг, Периндоприл - 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол - 3,125 мг два р/д., Бисопролол - 1,25 мг 1р/д., Метопролол - 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон - 600-900 мг в сут. Этазициин - до 0,2 г в сут. Аймалин - до 0,3 г в сут. Дизопирамид - 0,6 г в сут. Аллапинин - 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин - 0,6-0,8 г в сут, Дифенин - 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин - 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол - 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил - 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом - 1 мг или Клоназепамом - 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил - 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид - 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол - 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана - 10-15 мг, Пропафенона - 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин - 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!