Гиповолемический шок
Гиповолемический шок - это критическое состояние организма, возникающее в случае резкого понижения эффективного объема циркулирующей крови. Название термина «шок» происходит от французского или английского созвучного слова, которое дословно означает потрясение, удар, толчок. Фактически понятие шока обозначает исключительную опасность происходящего каскада изменений в организме.
К основным патогенетическим компонентам развития гиповолемического шока можно отнести малый сердечный выброс, сужение периферических сосудов (вазоконстрикцию), нарушение микроциркуляции, и возникающую в дальнейшем дыхательную недостаточность.
Причинами критического снижения объема циркулирующей крови могут послужить острая кровопотеря (внешнее или внутреннее кровотечение), а также обезвоживание организма, возникающее при тяжелом течении инфекций кишечной группы (к примеру, холере), и депонирование, перераспределение крови в микрокапиллярную часть кровеносного русла (случается при болевом или травматическом шоке).
Резко сниженный эффективный объем циркулирующей крови вызывает комплекс патологических нарушений в привычной работе организма. Главным образом это отражается на работе головного мозга и остальных составляющих центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системе, работе легких, и органах эндокринной системы.
Причины гиповолемического шока
Причинами гиповолемического шока могут послужить несколько факторов - одномоментная обильная кровопотеря, обезвоживание или внезапное перераспределение крови к периферии, в микрокапиллярное русло.
Патогенез гиповолемического шока включает в себя каскад изменений, которые носят, на первых порах, компенсаторный характер, а позже свидетельствуют об истощении компенсаторных механизмов.
Пусковым механизмом для дальнейших изменений становится малый сердечный выброс, который в результате приводит к критическому снижению кровообращения в тканях.
Существует последовательность изменений, которая напрямую связанна с фазовостью процесса. Первые изменения, которые служат началом всего каскада - неспецифические гормональные сдвиги.
Сначала гипоперфузия и низкое давление стимулируют высвобождение АКТГ, АДГ и альдостерона. Выброс вышеперечисленных гормонов в кровеносное русло влияет на работу почек и всей выделительной системы. Это приводит к задержке натрия и хлоридов, а вместе с ионами и воды, в организме. Одновременно происходит ускоренное выведение ионов калия и в целом снижение диуреза. Далее в патогенез гиповолемического шока включаются адреналин и норадреналин, которые способствуют периферической вазоконстрикции.
В запуске патологического каскада изменений важен не столько объем кровопотери, сколько время, за которое она произошла.
Хроническая гиповолемия, хоть и вредит работе организма, но не вызывает таких критических изменений в нем.
Все описанные изменения носят компенсаторный характер. Пока работают компенсаторные эндокринные механизмы, центральное венозное давление остается нормальным. Этим механизмам удается некоторое время обеспечивать неизменный венозный возврат, и поддерживать общее кровообращение в пределах, необходимых для нормального функционирования всех систем. Но в случае, когда потеря крови достигает 5-10 % общего объема, то компенсаторных механизмов становится недостаточно для поддержания венозного возврата, и это приводит к последующему снижению и центрального венозного давления.
Человеческий организм любым способом стремиться поддерживать гомеостаз, и начинает приводить в действие последующие механизмы для компенсации – начинается тахикардия. Благодаря этому, еще некоторое время удается поддерживать на прежнем уровне минутный объем сердца. И только при истощении и этого компенсаторного механизма, которое обычно наступает в случае уменьшения венозного возврата до цифры 25-30%, происходит дальнейшее падение минутного объема сердца, что в конце концов способствует развитию синдрома малого сердечного выброса.
Вся серия компенсаторных и адаптационных механизмов преследует единую цель - обеспечение работы жизненно важных органов. Должное кровоснабжение необходимо обеспечивать в первую очередь головному мозгу, сердечной мышце, и фильтрационным, детоксикационным системам - печени и почкам.
Когда перестают работать вышеперечисленные адаптационные механизмы, включается следующий этап, входящий в патогенез гиповолемического шока – периферическая вазоконстрикция.
Сужение периферических сосудов позволяет перераспределить кровь к жизненно важным органам и поддерживать артериальное давление на уровне, хоть незначительно выше критического. В этом механизме непосредственное участие принимают катехоламины. По некоторым данным их содержание в крови в этой фазе может возрастать в 10-30 раз, сверх привычной нормы.
Централизация кровотока, с одной стороны помогает обеспечить хотя бы минимальное функционирование систем жизнеобеспечения, а с другой - вызывает глубокую гипоксию периферических тканей, а вместе с ней, ацидоз. Это происходит даже вопреки тому, что потребность тканей в кислороде значительно снижается.
Не последнее место в развитии патологических сдвигов занимает переход жидкости вместе с ионами из внеклеточного и сосудистого пространства внутрь клеток. Этот феномен объясняется ослаблением натрий-калиевой помпы, связанным с гипоксией. Изменения водно-солевого баланса при гиповолемическом шоке, связанные с постепенной потерей тонуса прекапиллярного сфинктера, при сохраненном тонусе посткапилярного сфинктера. Таким образом, со временем повышение концентрации эндогенных катехоламинов перестает вызывать ответ в прекапиллярном сфинктере.
В дальнейшем вода с электролитами продолжают покидать сосудистое русло в связи с нарастающим гидростатическим давлением и повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов. Переход жидкости в интерстициальное пространство способствует дальнейшему повышению вязкости крови. Сгущение крови приводит к внутрисосудистой агрегации эритроцитов, и множественному тромбообразованию по всему организму.
Многочисленные микроскопические тромбы нарушают работу всех внутренних органов. Особенно это сказывается на работе легких, и играет ведущую роль в развитии дыхательной недостаточности, сопровождающей шоковые состояния.
Кроме того, внутрисосудистое образование тромбов приводит к снижению количества тромбоцитов, уровня фибриногена и остальных факторов гемокоагуляции, что ведет к развитию «синдрома потребления». Это отражает одну из фаз синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Гиперкоагуляция постепенно приводит к истощению системы гемостаза, и развивается неизбежная гипокоагуляция, с развитием множественных кровоизлияний.
Отдельную немаловажную роль в развитии гиповолемического шока, стоит отвести протеолитическим ферментам, которые начинают вырабатываться внутри клеток в избыточном количестве. Лизосомальные ферменты, разрушая клеточные мембраны, попадают в кровеносное русло и суммарно воздействуют на внутренние органы. Одно из воздействий группы ферментов формирует, так называемый, фактор угнетающий миокард (MDF). К эффектам этого фактора относится негативный инотропный эффект, снижение артериального давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, возникновение боли.
Во время развития гиповолемического шока также происходит патология метаболизма, суть которой заключается в активации анаэробных путей получения энергии, в условиях недоступности аэробных, что ведет к усугублению общего ацидоза.
Стадии гиповолемического шока
Клиника гиповолемического шока имеет фазовое течение и включает в себя три стадии. Важно своевременно фиксировать происходящие изменения, чтобы оказывать помощь с максимальной эффективностью.
♦ Первая стадия гиповолемического шока - компенсированный шок развивается в случае кровопотери 15-25% объема циркулирующей крови, это в среднем составляет около 700-1300 мл. Важно отметить, что эта стадия является полностью обратимой. Основным патогенетическим звеном первой стадии гиповолемического шока выступает синдром малого выброса. Клинически этот синдром проявляется развитием умеренной тахикардии, незначительной (иногда отсутствующей) артериальной гипотонией. Можно фиксировать венозную гипотонию. Отмечается умеренная олигурия. Периферическая вазоконстрикция проявляется похолоданием и побледнением конечностей.
♦ Вторая стадия гиповолемического шока, которую также называют декомпенсированный (обратимый) шок, развивается в случае потери 26-45% объема циркулирующей крови. Это в переводе на фактический объем кровопотери, составляет в среднем 1300-1800 мл. На второй стадии нарастает тахикардия, частота сердечных сокращений увеличивается до 120-140 в минуту. Регистрируется низкое пульсовое артериальное давление, а систолическое, в свою очередь, падает ниже значения 100 мм.рт. ст. Также можно фиксировать венозную гипотонию. Сужение периферических сосудов ярко выраженное, наблюдается генерализированная бледность и цианоз кожных покровов всего тела. Из остальных симптомов - появление холодного пота, одышки, беспокойное поведение. Значительно снижается диурез – олигурия, менее 20 мл в час.
♦ Третья стадия гиповолемического шока - стадия необратимого шока. При ней потеря крови составляет более 50% общего объема, что приблизительно составляет 2000-2500 мл. В этой стадии отмечается критическое снижение артериального давления. Цифры могут достигать уровня ниже 60 мм.рт. ст., а часто артериальное давление и вовсе не определяется. Тахикардия продолжает нарастать и достигает 140 ударов в минуту и более. Человек в третьей стадии гиповолемического шока находится в бессознательном состоянии. Кожные покровы имеют резко выраженный бледный цвет. Кожа покрывается холодным потом. Все тело, а особенно конечности становятся холодные на ощупь, можно наблюдать гипостаз. Выделительная функция отсутствует - развивается олигоанурия.
Один из признаков, которые указывают на необратимость гиповолемического шока – повышение гематокрита, а также уменьшение объема плазменной составляющей крови.
Лечение гиповолемического шока
Так как клиника гиповолемического шока напрямую связана с патогенетическими изменениями в организме, лечение стоит проводить учитывая особенности патогенеза. Основными направлениями в лечении гиповолемического шока следует выбрать противодействие факторам, которые участвуют в патогенетической цепочке.
Первые действия следует направить на устранение причины развития гиповолемического шока, а именно, на определение источника кровотечения и его прекращение.
Также стоит в кратчайшие сроки начать оксигенотерапию, с использованием высоких концентраций кислорода. Это поможет противодействовать гипоксическим изменениям в периферических тканях, и усугублению ацидоза.
Необходимой мерой борьбы с гиповолемическим шоком является восстановление утраченного объема циркулирующей крови с помощью переливания заменителей крови. Восполнение объема проводят введением сочетания коллоидов и кристаллоидов. Часто приходится прибегать к трансфузии компонентов крови. Эта мера преследует цель – поддержание гемоглобина на уровне показателя в 100 г/л.
Также для переливания может быть использована замороженная плазма. Эти мероприятия необходимы, в том числе для борьбы с «синдромом истощения» при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Исключительно при наличии возможности определения рН крови, проводят коррекцию метаболического ацидоза. Параллельно с проведением трансфузии уместно контролировать показатели натрий-калиевого обмена. Параллельно с инфузионной терапией, можно вводиться препараты, которые владеют способностью повышать тонус сосудов - глюкокортикоиды.
Когда удается остановить кровопотерю и восстановить объем циркулирующей крови, уместно введение инотропных препаратов, с целью стимуляции работы сердечной мышцы. В случае, когда не удается восстановить диурез, даже после восполнения утерянного объема, проводится диуретическая терапия.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
