Заражение крови

Заражение крови – это специфическое системное патогенетическое состояние организма человека, развивающееся как результат внедрения инфекционных агентов и последующего развития генерализационного инфекционного воспалительного ответа на фоне снижения работы иммунного аппарата.

Острое общее заражение крови дебютирует в момент распространения инфекционных агентов из первичного очага в общий кровоток, причем таким первичным очагом инфекции чаще всего выступает нагноительный очаг мягких тканей, суставов, внутренних структур и даже костей. Острое инфекционное заражение крови развивается практически всегда на фоне выраженного снижения иммунитета, имеющего место при несвоевременном обнаружении первичного воспалительного очага, результатом чего является массивное распространение токсических веществ в различные структуры человеческого организма вместе с током крови.

Следует учитывать, что существуют различные этиопатогенетические виды заражения крови, каждый из которых не является контагиозной инфекцией, то есть даже инфекционное заражение крови не способно передаваться от одного человека к другому. Максимальной тяжестью течения и крайне негативным влиянием на состояние здоровья пациента характеризуется гнойное общее заражение крови, развивающееся в результате поступления патогенных микроорганизмов из гнойного очага в поток крови. Практически все этиопатогенетические виды заражения крови в 90% случаев провоцируют летальный исход, поэтому говорить о достаточной эффективности лечебных мероприятий при данном патологическом состоянии не представляется возможным.

Главными этиологическими провокаторами развития заражения крови являются различного рода возбудители в виде простейших, грибов, вирусных частиц и, конечно же, бактерий. Патогенетические стадии заражения крови запускаются уже в момент попадания первой порции токсических веществ в общий кровоток.

Заражение крови в педиатрической практике относится к категории практически не излечимых патологических состояний из-за развития необратимых выраженных системных воспалительных реакций, поражающих все структуры детского организма.

Независимо от клинических и этиопатогенетических форм заражения крови, клиническая симптоматика характеризуется быстрым нарастанием интенсивности клинических проявлений и их полиморфизмом.

Заражение крови относится к категории крайне неблагоприятных в отношении прогнозов для выздоровления патологических состояний из-за высокого уровня летальности, обусловленного низкой эффективностью имеющихся методик лечения.

Развитие такого тяжелого для организма человека состояния как заражение крови в большей степени обусловлено не концентрацией или патогенностью возбудителя, а снижением функции иммунного аппарата. У одного человека, иммунная система которого функционирует достаточно хорошо, возбудитель провоцирует развитие ограниченного воспалительного ответа, а у другого может являться провокатором развития заражения крови. Отдельную нозологическую форму составляет заражение крови после операции, а также в период длительного применения иммуносупрессивной терапии. Крайне тяжело в отношении влияния на состояние здоровья женщины протекает заражение крови после родов, а также в послеабортивном периоде, возникновение которого обусловлено попаданием инфекционных агентов на раневую поверхность миометрия.

Развитие данного патологического состояния происходит постепенно, поэтому указание патогенетической и клинической стадии заражения крови в диагнозе является обязательным для лечащего врача.

Причины заражения крови

Такое патологическое состояние как заражение крови у человека развивается на фоне массивной атаки инфекционных агентов и их токсинов, что в совокупности с неадекватной схемой лечения создает условия для молниеносной генерализации воспалительного процесса. Рассматривая вопрос этиологии и основных патогенетических механизмов развития заражения крови, следует отметить неоспоримую роль бактериальной кокковой флоры, синегнойной палочки, грибов, вирусов и простейших в его развитии. Патогенетические механизмы развития заражения крови имеют свое начало с момента попадания активного возбудителя в организм человека, после чего развивается активный или латентный воспалительный ответ, который на фоне повышенной индивидуальной реактивности организма является благоприятным фоном для усиления воспалительных реакций.

Конечно, существует определенная зависимость между концентрацией возбудителя и риском развития заражения крови, то есть чем больше бактерий или вирусов попадает через входные ворота в организм человека, тем больше шансов для развития заражения крови. И вместе с тем, в патогенезе развития заражения крови основная роль принадлежит дисбалансу в работе иммунного аппарата человека, в результате которой человек не способен оказывать сопротивление даже незначительной концентрации инфекционных агентов. Так, такие патологические и физиологические состояния как соматическое заболевание, эндокринные нарушения, онкопатология, изменение состава крови, хроническая витаминная недостаточность, психоэмоциональная нагрузка, оказывают ингибирующее действие на основные факторы иммунитета, что становится благоприятным фоном для развития заражения крови.

Развитие заражения крови протекает с некоторой последовательностью и стадийностью. Так, первичным патогенетическим звеном является распространение большой концентрации возбудителей из первичного воспалительного очага через кровеносные коллекторы и дальнейшее формирование вторичных септических метастазов, усиливающих процесс воспаления. Таким образом, патоморфологическим маркером заражения крови является обнаружение большого количества гнойников в различных структурах человеческого организма.

Полимикробное заражение крови встречается, как правило, в группе ВИЧ-инфицированных пациентов, страдающих выраженным снижением функции иммунного аппарата и быстрым размножением различного рода патологических микроорганизмов. У категории клинически здоровых лиц в качестве главного провокатора развития заражения крови выступает стафилококк, пневмококк и менингококк.

Симптомы и признаки заражения крови

Клиническое течение заражения крови сопровождается появлением полиморфной и вместе с тем малоспецифической клинической симптоматики, которая зачастую симулирует клиническую картину иных патологических состояний и заболеваний. Отсутствие патогномоничных клинических симптомов, которые помогли бы лечащему врачу на ранней стадии установить заражение крови, во многом обусловлена тем, что в лечебной практике врачами применяются довольно агрессивные и интенсивные антибактериальные препараты. Таким образом, на фоне мощной антибиотикотерапии развивается атипичная клиническая картина заражения крови, заключающаяся в малой выраженности или полном отсутствием пиретической реакции, как главного маркера воспалительной реакции.

При классическом течении заражение крови сопровождается развитием лихорадки гектического типа, приступ которой заканчивается профузным потоотделением, нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы в виде скачкообразного пульса и артериального давления, ознобом, общим недомоганием, рвотой и поносом, а также выраженным диспепсическим синдромом, провоцирующим обезвоживание и стремительную утрату веса.

Объективными признаками заражения крови, которые выявляются лечащим врачом уже при первичном осмотре пациента, является снижение эластичности и тургора мягких тканей и кожи, которые приобретают землистую окраску, наличие множества распространенных очагов гнойной инфекции в виде флегмоны и абсцессов.

Педиатры отмечают, что заражение крови у детей уже на ранней стадии развития сопровождается развитием выраженных психомоторных нарушений с появлением грубых неврологических изменений и глубокого нарушения сознания вплоть до комы. Хроническое течение заражения крови отличатся развитием медленно-прогрессирующих полиорганных нарушений и появлением множества воспалительных очагов в различных внутренних органах.

Во многом появление каких-либо патогномоничных проявлений у пациента напрямую зависит от этиопатогенетического вида заражения крови. Так, заражение крови после операции проявляется в первую очередь местной реакцией в области послеоперационного шва в виде воспаления, после чего отмечается нарастание общеинтоксикационного синдрома.

Заражение крови после родов практически в 99% носит молниеносный характер из-за бурного нарастания интенсивности и полиморфности клинической симптоматики. В этой ситуации хорошим подспорьем для постановки диагноза «заражение крови» является тщательный сбор анамнестических данных. Молниеносное течение заражения крови всегда заканчивается летально из-за развития патогенетических механизмов инфекционно-токсического шока.

Диагностика заражения крови

Постановка клинического диагноза «заражение крови» хоть и затруднительна, но возможна, при условии адекватного оценивания имеющихся у пациента клинических проявлений, а также типичности ее отдельных симптомов. Обязательным этапом для верификации диагноза «заражение крови», а особенно определения его этиопатогенетической формы, является сбор анамнестических данных, предшествовавших развитию клинической симптоматики заболевания (период после операции, ранения, родоразрешения и тяжелого течения инфекционных заболеваний).

На основании анализа развернутой гемограммы пациента, у которого лечащий врач подозревает развитие заражения крови, в большинстве ситуаций определяется выраженный лейкоцитоз и явный палочкоядерный сдвиг формулы влево с одновременным критическим снижением тромбоцитарных кровяных клеток. Большое значение в определении тактики лечения пациентов с заражением крови имеет идентификация возбудителя, для чего в настоящее время успешно применяются различного рода бактериологические исследования крови, проводимые трехкратно не менее чем за час до приема антибактериального препарата.

Для оценки тяжести состояния пациента, у которого предварительно установлен диагноз «заражение крови» необходимо учитывать особенности индивидуального «системного воспалительного ответа», представляющего собой системную своеобразную реакцию организма на внедрение каких-либо активных инфекционных агентов. Отличительными признаками заражения крови в этой ситуации является развитие генерализации патологического воспалительного ответа и формирования множества ограниченных воспалительно-гнойных очагов.

Дополнительными инструментальными методиками, позволяющими визуализировать заражение крови, являются различные методики лучевой диагностики по типу стандартной рентгеноскопии, ультразвукового сканирования и компьютерной спиральной томографии. При локализации основных патоморфологических изменений заражения крови в костной ткани пациента главным инструментальным методом исследования является рентгенография, позволяющая визуализировать признаки остеомиелита (ограниченные или протяженные участки деструкции структуры костной ткани).

При развитии полиорганных нарушений, обусловленных развитием мощного воспалительного процесса, заражение крови достаточно эффективно диагностируется на УЗИ, а также на томографических сканограммах (внутрибрюшные и внутригрудные абсцессы, неограниченные инфильтраты).

Тяжелое течение заражения крови у пациента проявляется появлением признаков сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющееся гипотензией и гипоперфузией. Характерные биохимические лабораторные маркеры заражения крови появляются на терминальной патогенетической стадии и выступают в роли признака полиорганной недостаточности.

Лечение заражения крови

При определении лечебной тактики ведения пациента, страдающего заражением крови, следует прежде всего учитывать особенности патогенетических механизмов развития данной патологии. Учитывая два основных механизма развития заражения крови в виде развития массивного интоксикационного синдрома и симптомокомплекса диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование именно этих звеньев патогенеза. Все пациенты, в отношении которых было заподозрено развитие заражения крови, подлежат незамедлительной госпитализации в реанимационное отделение инфекционного профиля. Признаками запоздалой медикаментозной коррекции заражения крови является развитие множественных кровоизлияний в надпочечники, гангрен конечностей, необратимых изменений внутренних органов.

Непосредственно после забора крови на биохимические и другие виды анализов, пациенту внутривенно необходимо ввести первую максимальную дозу антибактериального препарата. В случае появления минимальных признаков ДВС-синдрома в виде геморрагической сыпи, неспецифической миалгии и болезненности мышц, интерстициального отека легких на стандартных рентгенограммах органов грудной полости, медикаментозные виды коррекции являются неэффективными и следует незамедлительно начать процедуру плазмафереза. Для его проведения необходимо удалить из организма пациента около 1,5 л плазмы с последующим парентеральным введением 2/3 от данного объема свежезамороженной плазмы. Молниеносное тяжелое течение заражения крови является основанием для расширения объема вводимой свежезамороженной плазмы до 2 л и более.

Зачастую для получения быстрого эффекта купирования ДВС-синдрома при заражении крови в отношении пациента применяется сочетанная терапия плазмаферезом и Гепарином в максимальной дозе 24 000 Ед/сут. Данный препарат при заражении крови предпочтительно вводить непрерывно внутривенно капельно особенно в первые сутки терапии.

В случае, когда заражение крови сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности у пациента в виде артериальной гипотензии целесообразно применять лекарственные препараты группы симпатомиметиков, а при отсутствии фармакологического эффекта терапию следует дополнить назначением внутривенного введения Гидрокортизона. Наличие у пациента, страдающего заражением крови, признаков артериальной гипотензии не считается противопоказанием для проведения плазмафереза, однако объемы удаляемой и вводимой плазмы следует несколько уменьшить.

При подборе препарата для проведения антибактериальной терапии при заражении крови следует в первую очередь основываться на предполагаемом типе возбудителя. В случае затруднительной ранней верификации возбудителя заражения крови следует в ранние сроки начинать проведение эмпирической медикаментозной антибактериальной терапии, подразумевающей назначение Гентамицина в суточной дозе 240 мг в сочетании с Цепорином в максимальной суточной дозе 4 г внутривенно. Достоверными признаками достаточной фармакологической эффективности антибактериальной терапии при заражении крови является улучшение субъективного самочувствия пациента, купирование гемодинамических нарушений, снижение пиретической реакции организма, исчезновение озноба, уменьшение элементов сыпи. Лабораторными критериями улучшения состояния является уменьшение абсолютного числа палочкоядерных клеток в гемограмме.

Последствия заражения крови

Генерализованное течение заражения крови зачастую провоцирует развитие осложнений, связанных с гемодинамическими и дыхательными нарушениями, обусловленными резким падением РаО2, а также повышением проницаемости аэрогематологического барьера. Как результат этих изменений при заражении крови в организме пациента происходит пропотевание жидкого компонента крови в альвеолы, понижение экскурсии легких и дальнейшее нарушение газообменной функции. При обнаружении на рентгенограмме пациента, страдающего заражением крови, нарастающих двусторонних затемнений легочной паренхимы, снижения податливости легочной паренхимы, а также лабораторных признаков гипоксемии следует подразумевать развитие респираторного дистресс-синдрома, который встречается в 50% всех случаев данной патологии. При обнаружении подъема ДЗЛА до уровня более 18 мм рт. ст. следует подозревать развитие гиперволемии и острой сердечной недостаточности, нежели респираторного дистресс-синдрома.

Еще одним вариантом осложненного течения заражения крови у человека является развитие септического шока, обусловленного резким падением ОПСС, а в большей степени перераспределением кровотока и снижением объема циркулирующей крови. Ведущим механизмом развития септического шока при заражении крови является повышение проницаемости сосудистой стенки на уровне капиллярного русла и выхода жидкого компонента крови в периваскулярное пространство. Усугубляющим фактором при септическом шоке является продолжающееся снижение объема циркулирующей крови из-за дегидратации организма, развивающегося при большинстве инфекционных заболеваний. В дебюте развития клинической картины заражения крови не отмечается нарушение сердечного выброса, а в некоторых ситуациях может наблюдаться даже его компенсаторное увеличение, что позволяет провести дифференциацию септического шока от кардиогенного, обструктивного и гиповолемического видов шока.

Развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности при заражении крови наблюдается спустя одни сутки, о чем свидетельствует увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, а также уменьшение фракции выброса. Вместе с тем, не наблюдается изменение сердечного выброса, даже несмотря на развивающуюся дисфункцию миокарда и артериальную гипотензию. Развитие летального исхода в этой ситуации обусловлено рефрактерным шоком и полиорганной недостаточностью, а не сердечной недостаточностью.

Признаками нарушения функции почек при заражении крови является обнаружение у пациента признаков олигурии, азотемии, протеинурии и цилиндрурии. Развитие почечной недостаточности при заражении крови связано с формированием повреждения почечной капиллярной сети и острого канальцевого некроза, обусловленного артериальной гипотонией. Кроме того, при заражении крови может наблюдаться развитие признаков гломерулонефрита, интерстициального нефрита, кортикального некроза почек. Ситуацией, усугубляющей течение почечной недостаточности при заражении крови является применение антибактериальных препаратов группы аминогликозидов при имеющейся артериальной гипотонии.

К последствиям заражения крови также можно отнести продолжительное нарушение свертывания крови, обусловленной тромбоцитопенией, которая наблюдается в 30% всех случаев данной патологии. При продолжительном течении заражения крови отмечается развитие тяжелых зачастую необратимых неврологических нарушений в виде полинейропатии. Для установления данных патологических изменений рекомендуется применение электрофизиологических исследований, полное исключение синдрома Гийена-Барре, а также различного рода метаболических нарушений и токсического повреждения нервной системы.

Профилактика заражения крови

После перенесенного заражения крови каждый пациент требует проведения длительной иммунореабилитации с целью предотвращения повторного развития заболевания, подразумевающее применение различного рода лекарственных средств экстраиммунной терапии (витаминно-минеральные комплексы, растительные иммунноактивные препараты и адаптогены). Кроме того, в качестве профилактических мероприятий после перенесенного заражения крови пациентам рекомендуется периодическое применение пролонгированных курсов мягких иммунокорректоров типа тимомиметиков, а также производных бактериальных муралдипептидов, препаратов группы антиоксидантов.

Для профилактики развития осложненных форм заражения крови продолжительность стационарного лечения в узкоспециализированном лечебном учреждении должна основываться на клиническом и лабораторном «выздоровлении» в сочетании с полной стерильностью посевов крови. Продолжительность листка нетрудоспособности после выписки пациента, перенесшего заражение крови, составляет в среднем два месяца, в течение которых он находится под динамическим наблюдением специалиста терапевтического профиля. В течение этого времени пациент обязан проводить термоментрию не менее трех раз в сутки, а посещение лечащего врача должно составлять один раз в две недели с проведением развернутого анализа крови и мочи.

Даже после полного выздоровления пациента и отсутствия жалоб с его стороны на протяжении трех лет после заражения крови следует содержать его на диспансерном учете с целью полного предотвращения развития хронизации патологического процесса и развития рецидива заражения крови.

В некоторых ситуациях с профилактической целью после прекращения стационарного лечения при заражении крови показано применение нескольких курсов приема антибактериальных препаратов продолжительностью две недели каждые два месяца.

Заражение крови – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие заражения крови следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, невролог.