Сепсис

Сепсис – это своеобразная системная патогенетическая реакция организма человека на внедрение инфекционного агента, развивающаяся как результат генерализации инфекционного воспалительного процесса на фоне выраженного снижения функции иммунного аппарата.

Острый сепсис у человека дебютирует при распространении инфекционного процесса из первичного очага, в качестве которого может выступать ограниченный нагноительный очаг, локализующийся в мягких тканях, внутренних органах, суставах и даже костной ткани. Сепсис у взрослого человека развивается, как правило, при выраженном снижении иммунитета, а также при несвоевременном распознании первичной локализации и этиологии воспалительного процесса, в результате чего наблюдается рассеивание токсических веществ по всему организму с током крови.

Инфекционный сепсис не следует рассматривать как контагиозную инфекцию, то есть данная патология не склонна передаваться каким-либо из известных способов передачи инфекционных агентов. Гнойный сепсис сопровождается массивным поступлением патогенных микроорганизмов в циркулирующую кровь из гноящегося воспалительного очага, поэтому течение заболевания отличается выраженной тяжестью и интенсивностью клинических проявлений. При условии отсутствия своевременной адекватной противовоспалительной терапии, сепсис крови в 90% случаев заканчивается летально.

В качестве этиологического провокатора воспалительной реакции и дальнейшего развития клинического симптомокомплекса сепсиса может выступать практически любой патогенный для человека микроорганизм, а также простейшие, грибы и вирусные частицы. Патогенез сепсиса запускается при попадании в общий кровоток первой порции токсинов.

Сепсис у детей протекает с выраженной системной воспалительной реакцией и крайне негативно влияет на состояние здоровья пациента.

Если рассматривать терминологию, то диагноз сепсис в переводе с греческого означает «гниение». Независимо от клинической и этиопатогенетической формы сепсиса, клиническая картина заболевания быстро прогрессирует и ни при каких условиях не может закончиться спонтанным выздоровлением. Даже, при условии применения современных методов лечения, сепсис крови отличается высоким уровнем летальности и имеет неблагоприятный прогноз в отношении выздоровления.

Следует учитывать, что развитие сепсиса у человека в большинстве ситуаций не зависит от концентрации или патогенности вируса и имеется прямая корреляционная зависимость активности септического процесса от функции иммунного аппарата человека. Так, один и тот же тип возбудителя у человека с достаточной работой иммунной системы провоцирует развитие кратковременного ограниченного воспалительного процесса, а у лиц с иммунодефицитом становится причиной развития сепсиса.

Особую группу риска по развитию сепсиса составляют пациенты в послеоперационном периоде, а также лица, находящиеся на иммуносупрессивной медикаментозной терапии. Кроме того, в качестве провокатора развития сепсиса следует рассматривать поступление микроорганизмов при катетеризации вены. Отдельного рассмотрения заслуживает такая форма заболевания как острый сепсис, возникающий в послеродовом и послеабортивном периоде, развивающийся в результате попадания инфекционного агента в организм женщины через открытую раневую поверхность матки.

В зависимости от этиопатогенеза, источника инфекции, локализации первичного инфекционного очага, активности нарастания клинической симптоматики различают разнообразные формы сепсиса, каждую из которых обязательно необходимо выносить в диагноз.

Причины сепсиса

Сепсис у взрослого пациента или ребенка развивается в результате массивного инфицирования токсинами и продуктами гнилостной деструкции патогенных микроорганизмов, при применении неадекватной схемы лечения основного заболевания, то есть данную патологию специалисты рассматривают как генерализацию воспалительного процесса. Диагноз «сепсис» представляет собой крайне опасное для человека состояние, которое часто заканчивается летальным исходом.

Даже несмотря на бурное развитие фармацевтической промышленности и внедрения новых технологий в лечении инфекционных заболеваний, инфекционный сепсис представляет собой актуальную медико-социальную проблему. В лечении сепсиса используются различные высокоактивные антибактериальные препараты последнего поколения и вместе с тем, данная патология является лидирующей среди причин летального исхода у пациентов инфекционного профиля.

Среди основных этиопатогенетических провокаторов развития сепсиса следует рассматривать бактериальную кокковую флору, синегнойную палочку, грибы, вирусы и простейшие. Патогенез сепсиса развивается при сочетании таких звеньев как: попадание в организм человека активного возбудителя инфекции, длительное течение воспалительного процесса в первичном очаге инфекции и повышенная индивидуальная реактивность организма человека.

Риск провокации сепсиса значительно увеличивается при высокой концентрации возбудителя инфекции в первичном воспалительном очаге, после чего большая масса вирусных частиц или бактериальной флоры попадает в общий кровоток. Немаловажное значение имеет состояние индивидуальной резистентности организма пациента, которая может значительно подавляться в результате воздействия разнообразных неблагоприятных факторов. В качестве негативных факторов, провоцирующих подавление работы иммунного аппарата человека, следует рассматривать тяжелую соматическую патологию, эндокринные нарушения, онкопатологию, изменение качественного и количественного состава крови, иммунологические нарушения, хроническую витаминную недостаточность, психоэмоциональную нагрузку и пролонгированный прием лекарственных средств группы иммуносупрессоров и кортикостероидов.

Основным звеном патогенеза развития сепсиса является распространение инфекционных агентов из первичных воспалительных очагов через кровеносные и лимфатические коллекторы с дальнейшим формированием вторичных септических метастазов, которые также усиливают процесс воспаления. Патоморфологическим субстратом сепсиса является образование множества гнойников различной локализации.

Развитие генерализации инфекционного процесса при сепсисе обусловлено преобладанием токсического влияния возбудителя на организм над бактериостатическими свойствами факторов иммунной защиты. Развитие сепсиса возможно не только при массивном срыве иммунитета, а даже при нарушении работы какого-либо звена в работе иммунного аппарата человека, что сопровождается нарушением выработки антител, снижением фагоцитарной активности макрофагов, а также подавлению активности лимфоцитов.

Классификация сепсиса

В большинстве ситуаций развития сепсиса известным является первичный очаг воспалительного процесса, исключение составляет лишь раневой сепсис, который также довольно распространен. Все этиопатогенетические варианты сепсиса развиваются на фоне сниженной работы иммунного аппарата человека, благодаря чему создаются благоприятные условия для диссеминации возбудителя.

Разделение сепсиса на различные формы производится специалистами на основании имеющихся анамнестических данных. Так, в зависимости от происхождения первичного воспалительного очага распространения инфекции выделяются разнообразные формы сепсиса. При хирургическом сепсисе в качестве первичного инфекционного очага выступает нагноенная рана или ограниченные гнойники. Акушерско-гинекологический сепсис развивается при нарушении технологии и санитарных нормативов во время родоразрешения или медицинского аборта, вследствие чего раневая поверхность матки является благоприятной поверхностью для размножения инфекционных агентов. Урологический гнойный сепсис имеет место у пациентов, страдающих хронической задержкой мочи, сопровождающейся развитием изменений воспалительного характера. К редким этиопатогенетическим формам сепсиса относятся риногенный, отогенный и тонзилогенный, при которых ворота инфекции расположены в ЛОР- органах.

В зависимости от патогенетических механизмов развития сепсиса выделяется септицемическая форма заболевания, при которой не формируются метастатические очаги гнойной инфекции, и септикопиемическая, отличающаяся генерализацией патологического процесса глубоким распространением инфекции.

Учитывая интенсивность нарастания клинических и лабораторных маркеров сепсиса, данная патология может протекать в молниеносной (несколько суток), острой (до одной недели), подострой (менее 6 недель) и хронической (более 6 недель) форме. Хронический сепсис относится к категории редких инфекционных патологий, склонных к частому рецидивированию.

Симптомы и признаки сепсиса

Течение сепсиса может сопровождаться развитием полиморфной клинической симптоматики, проявления которой часто симулируют клиническую картину других заболеваний и патологических состояний. Стертая клиническая картина сепсиса в большинстве ситуаций обусловлена применением интенсивной антибиотикотерапии, которая, к сожалению, не сопровождается тотальной гибелью возбудителя. Атипичность клинической картины сепсиса в этой ситуации заключается в развитии патогенеза заболевания при невыраженной пиретической реакции. Главным патогномоничным клиническим маркером сепсиса является гектическая лихорадка, сопровождающаяся обильным потоотделением, скачкообразным пульсом и артериальным давлением, ознобом и головной болью, общей слабостью, рвотой и поносом, утратой аппетита, обезвоживанием и стремительной потерей веса.

При объективном осмотре пациента, страдающего сепсисом, обращает на себя внимание землистая окраска кожных покровов со снижением ее эластичности и тургора, а также наличие распространенных подкожных флегмон и абсцессов.

Сепсис у детей на ранних стадиях развития провоцирует нарушения психоэмоционального состояния вплоть до формирования грубой неврологической симптоматики и глубокого нарушения сознания. Хронический сепсис провоцирует развитие медленно-прогрессирующей полиорганной недостаточности с появлением характерных патоморфологических изменений в различных внутренних органах.

Клиническими критериями начинающегося ДВС-синдрома, как самого распространенного варианта осложненного течения сепсиса, является появление обильной сыпи геморрагического характера, неспецифической распространенной миалгии, дыхательных нарушений, как косвенного признака интерстициального отека легких.

Клиническим критерием перемены возбудителя при сепсисе является резкое ухудшение состояния, проявляющееся быстрым повышением температуры тела, ознобом, нарастающим лейкоцитозом. Зачастую такие изменения сопутствуют септикопиемической полости.

Диагностика сепсиса

Установление диагноза «сепсис» на долабораторном этапе становится возможным при условии адекватной оценки имеющейся у пациента клинической симптоматики, при условии ее типичного развития. Кроме того, следует учитывать анамнестические данные, которые предшествовали развитию клинической картины сепсиса (послеоперационный период, ранение и тяжелые формы инфекционного заболевания).

При оценке результатов гемограммы пациента, страдающего сепсисом, обращает на себя внимание выраженный лейкоцитоз с явным палочкоядерным сдвигом формулы влево на фоне абсолютной тромбоцитопении. С целью идентификации возбудителя сепсиса следует применять бактериологическое исследование его гемокультуры, который должен производиться трехкратно с периодичностью в один час до употребления антибактериальных препаратов.

Оценивая тяжесть состояния пациента, страдающего какой-либо этиопатогенетической формой сепсиса, следует в первую очередь учитывать его индивидуальный «системный воспалительный ответ», который представляет собой системную реакцию организма на влияние активного инфекционного агента. Отличительным признаком сепсиса в этой ситуации является генерализация патологического воспалительного процесса со склонностью к развитию множественных ограниченных очагов воспаления.

В качестве инструментальных дополнительных методов визуализации сепсиса следует использовать различные методы лучевой диагностики в виде рентгенографии, ультразвукового исследования и компьютерной томографии. Так, при локализации септических проявлений в костной ткани у пациента появляются рентгенологические признаки остеомиелита в виде развития ограниченных или протяженных участков деструкции кости. При полиорганном поражении воспалительным и инфекционным процессом сепсис достаточно быстро диагностируется на УЗИ и томографических сканограммах в виде скиалогических признаков внутрибрюшных и внутригрудных абсцессов, неограниченных инфильтратов.

При тяжелом течении сепсиса у пациента появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности в виде гипотензии и гипоперфузии. Биохимические лабораторные нарушения возникают, как правило, в терминальной стадии сепсиса и являются отображением полиорганной недостаточности.

Лечение сепсиса

Определение объема и специфичности терапии сепсиса должно производиться на основании особенностей патогенеза развития заболевания. Основополагающим звеном терапии сепсиса является применение различных методик, купирующих проявления ДВС-синдрома и предотвращающих дальнейшее распространение инфекционных и воспалительных агентов по организму. Все пациенты, у которых течение клинической картины основного заболевания осложнилось развитием сепсиса, подлежат незамедлительной госпитализации в палату реанимационного отделения для проведения интенсивной терапии, так как течение данной патологии крайне агрессивное и склонно молниеносному развитию летального исхода. При несвоевременном применении препаратов патогенетического значения сепсис может осложняться кровоизлиянием в надпочечники, гангреной конечностей, необратимыми изменениями внутренних органов.

После проведения экспресс-метода определения чувствительности возбудителя инфекции, необходимо в незамедлительном порядке начинать массивную антибактериальную терапию в максимально допустимых дозах препарата. При имеющихся клинических и лабораторных признаках ДВС-синдрома оправдано проведение активного плазмафереза, для чего у пациента производится забор 1,5 л плазмы и внутривенно вводится около 1 л свежезамороженной плазмы. Тяжелое течение сепсиса является основанием для увеличения объема вводимой свежезамороженной плазмы, но не более двух литров. Проведение плазмафереза должно сочетаться с гепаринотерапией (суточная доза для взрослого человека составляет 40000 Ед). Предпочтительным способом введения Гепарина в этой ситуации является парентеральный.

При развитии у пациента, страдающего сепсисом, артериальной гипотензии следует использовать препараты группы симпатомиметиков, однако, при выраженной гипотензии препаратом первой линии является Преднизолон однократно. Пролонгированный прием кортикостероидной терапии является крайне неблагоприятным при сепсисе, за исключением имеющегося кровоизлияния в надпочечники. Наличие у пациента признаков артериальной гипотензии не является противопоказанием для проведения плазмафереза, однако, объем вводимой свежезамороженной плазмы следует уменьшить до 500 мл.

В большинстве ситуаций провести экстренный анализ чувствительности флоры к различным группам антибактериальных препаратов не представляется возможным, поэтому следует проводить так называемую эмпирическую антибактериальную терапию, заключающуюся в сочетании Гентамицина в суточной дозе 160 мг и Цефалоридина в суточной дозе 4 г с предпочтительным парентеральным способом введения. Объективными критериями, свидетельствующими об эффективности проводимой антибактериальной терапии, является улучшение субъективного состояния пациента, стабилизация гемодинамических нарушений, снижение температуры тела, исчезновение озноба, уменьшение интенсивности сыпи. Лабораторными критериями положительной эффективности антибактериального лечения является снижение концентрации палочкоядерных элементов и в целом устранение показателей воспаления.

В ситуации, когда возбудителем сепсиса является анаэробная флора, препаратом выбора является Метронидазол по 500 мг в сутки, а при грибковой инфекции – Флуконазол в суточной дозе 200 мг. С целью улучшения работы иммунного аппарата пациента, целесообразным является применение Иммуноглобулина с предпочтительным внутривенным введением.

С целью восстановления адекватной перфузии, нормализации клеточного метаболизма, коррекции расстройств гомеостаза, снижения концентрации медиаторов воспаления и токсических метаболитов следует с первых часов пребывания пациента в стационаре начинать инфузионную терапию, подразумевающую применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Коррекция выраженного дефицита объема циркуляционной крови производится посредством применения декстранов, гидроксиэтилкрохмала.

Осложнения и последствия сепсиса

При генерализованном сепсисе у пациента в первую очередь развиваются осложнения гемодинамического и дыхательного характера ввиду резкого падения РаО2 и повышения проницаемости аэрогематического барьера. Результатом вышеперечисленных изменений является пропотевание жидкостного компонента в альвеолы, провоцирующее нарушение газообменной функции легких. Рентгенологическими признаками развития шокового легкого является прогрессирующая инфильтрация легочных полей двухсторонней локализации, что наблюдается практически у 20% больных при сепсисе. Клиническая симптоматика шокового легкого при сепсисе аналогичная той, что развивается при пневмонии вирусной или пневмоцистной природы.

При резком падении ОПСС и снижении объема циркулирующей крови развивается патогенез септического шока. Среди провокаторов его развития следует отметить усиление проницаемости сосудистой стенки капилляров и последующий выход жидкостного компонента из сосудистого русла. Прогрессирование септического шока, как варианта осложнения сепсиса, наблюдается при обезвоживании, что характерно для большинства фоновых инфекционных заболеваний. В дебюте септического шока у пациента не отмечается нарушение сердечного выброса или наблюдается его компенсаторное увеличение, что позволяет проводить дифференциальную диагностику с кардиогенным, обструктивным и гиповолемическим шоком.

Гемодинамические нарушения при септическом шоке дебютируют спустя одни сутки и заключаются в развитии увеличения конечно-диастолического и конечно-систолического объема с уменьшением фракции выброса. Развитие летального исхода септического шока происходит скорей не от гемодинамических нарушений, а от полиорганной недостаточности.

Негативное влияние сепсиса оказывается и на почки, что лабораторно проявляется олигурией, азотемией, протеинурией и цилиндрурией. Развитие почечной недостаточности при сепсисе имеет место в результате повреждения почечных капилляров и канальцевого некроза. У части пациентов на фоне сепсиса отмечается развитие гломерулонефрита, интерстициального нефрита, кортикального некроза почек.

В 50% случаев сепсиса отмечается развитие разнообразных нарушений свертывания крови, обусловленных тромбоцитопенией, что является главным провокаторным фактором в развитии ДВС-синдрома.

Хронический сепсис осложняется, как правило, полинейропатией, установление которой становится возможным только после применения электрофизиологических методов исследования. Появление симптоматики полинейропатии у пациента с сепсисом требует проведения дифференцировки с синдромом Гийена-Барре , метаболическими нарушениями и токсическим поражением нервной системы.

Профилактика сепсиса

Основополагающим звеном в предупреждении развития сепсиса является проведение своевременной диагностики инфекционно-воспалительных процессов в организме человека и назначении адекватной схемы терапии. Подбор терапии должен основываться в первую очередь на этиологическом факторе возникновения инфекции, что становится возможным при условии проведения анализа на чувствительность флоры. Лечащим специалистам обязательно необходимо проводить разъяснительную работу о вреде самолечения и необходимости своевременного выявления инфекционных и других воспалительных процессов, происходящих в организме.

При ведении пациента, страдающего даже ограниченным гнойным воспалительным процессом (панариций, фурункул), следует учитывать, что он является потенциальным пациентом для развития сепсиса. В этой связи оперативное лечение пациента должно подкрепляться назначением медикаментозной противовоспалительной и противомикробной терапии. При первичном осмотре пациента, поступившего на прием вследствие имеющейся раневой поверхности на кожных покровах, лечащему врачу следует уделять повышенное внимание вопросам первичной хирургической обработки с соблюдением всех санитарно-гигиенических нормативов асептики и антисептики.

Ввиду учащения случаев послеродового и послеабортного сепсиса в структуре заболеваемости данной патологией, повышенное внимание гинекологов должно уделяться вопросам соблюдения санитарных нормативов в операционной. Кроме того, необходимо исключать возможность проведения медицинского аборта вне лечебного учреждения.

В качестве профилактики развития отогенного и тонзилогенного сепсиса необходимым является проведение регулярной санации ротовой полости и ушных раковин. Пациентам, у которых нарушена функция иммунного аппарата, необходимо в профилактических целях принимать курсы иммуностимуляторов растительного происхождения, так как данные лица относятся к категории риска по развитию сепсиса.

Сепсис – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие сепсиса следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, хирург, гематолог.