Ревмокардит

ревмокардит фотоРевмокардит – это самое значительное проявление ревматической лихорадки, которое позволяет определить тяжесть основного заболевания и тактику ведения пациента. Ревмокардит сердца может являться единственным изолированным признаком ревматизма или же входить в клинический симптомокомплекс, одновременно с другими проявлениями основной патологии.

Классическая форма ревмокардита подразумевает поражение всех слоев сердечной стенки от эндокарда до перикарда, но при своевременно применяемой диагностике и начатой специфической схемы терапии возможно прекращение распространения воспалительного процесса и ограничение изменений структуры стенки сердца.

Причины ревмокардита

Главным пусковым механизмом в развитии классической формы ревмокардита, как проявления ревматизма, является острая стрептококковая инфекция, локализованная в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, о чем свидетельствуют выводы многочисленных рандомизированных исследований. Так, у 80% обследуемых пациентов с ревмокардитом, обнаруживаются высокие титры антистрептококковых антител различных серотипов.

Патогенетический механизм развития ревмокардита недостаточно изучен, однако среди кардиологов и иммунологов существует мнение, что в основу формирования воспалительного процесса в слоях сердечной стенки входит массивное пассивное или активное токсическое воздействие инфекционных агентов на ткани сердца на клеточном уровне. Помимо этого, в результате разрушения большей части стрептококков вырабатывается огромное количество экзоферментов, оказывающих прямое тканевое повреждение сердца.

Следует учитывать, что при возвратной форме ревмокардита могут полностью отсутствовать признаки антистрептококкового иммунного ответа, поэтому до сих пор не исключается роль других этиопатогенетических факторов в возникновении ревмокардита, например, вирусной природы.

Большое значение в развитии ревмокардита имеет так называемая «наследственная предрасположенность», так как далеко не все пациенты, перенесшие стрептококковую инфекцию даже в тяжелой форме, в итоге страдают ревмокардитом. В основу предрасположенности к развитию ревмокардита положена теория об индивидуальной гипериммунной реакции организма в ответ на поступление стрептококковых антигенов, которая имеет генетическую природу. На тему поиска дефектного гена, отвечающего за развитие гиперчувствительности к стрептококковой инфекции, проведено большое количество исследований, которые до сих пор не имеют положительного результата.

Симптомы и признаки ревмокардита

Развитие клинического симптомокомплекса и интенсивность тех или иных проявлений ревмокардита зависят от локализации воспалительного процесса и его распространенности. Наибольшей активностью симптомов отличается острый ревмокардит, при котором происходит первичное поражение эндокарда и быстрая динамика нарастания клинических проявлений, которые могут носить специфический и общесоматический характер.

Ревмокардит с изолированным поражением эндокарда носит непродолжительный характер и не отличается активностью клинических проявлений. Пациенты с данной формой поражения сердца не предъявляют активных жалоб и не ощущают значительного расстройства состояния собственного здоровья, ревмокардический эндокардит можно отнести к категории «случайных находок» при проведении планового профилактического медицинского осмотра. Опытный специалист в области кариологии, может заподозрить наличие у пациента ревмокардического эндокардита на основании данных объективного осмотра (слабовыраженный диастолический тип шума в проекции верхушки сердца, а также грубый систолический шум в аускультативных точках выслушивания аорты и верхушки сердца).

При условии дальнейшего распространения воспалительного процесса формируется развитие клинической картины миокардита с очаговым поражением, которая характеризуется появлением неприятных ощущений в области сердца, не связанных с физической активностью, и носящих преходящий характер. В некоторых ситуациях первым проявлением миокардита ревматического характера становится нарушение ритмичности сердечной деятельности. В случае ограниченного поражения миоакардиального слоя у пациента никогда не развиваются кардиодинамические нарушения.

Только при диффузном эндомиокардите ревматического происхождения формируется типичная клиническая картина, которая заключается в появлении выраженной одышки, ощущения перебоев работы сердца, появлении сухого кашля во время активной физической нагрузки. При длительном течении у пациента появляются приступы сердечной астмы и отека легких. При первичном осмотре пациента с тяжелым течением ревмокардита обнаруживаются все признаки застойной сердечной недостаточности (характерное положение больного в позе ортопноэ, синюшность кожных покровов в дистальных отделах конечностей, генерализованный отечный синдром, учащение пульса с признаками аритмии).

В связи с диффузным поражением сердца, отмечается резкое расширение границ сердечной тупости и приглушенность тонов сердца, на фоне чего отмечается аускультация грубого систолического шума во всех аускультативных точках. Выслушивание тонов сердца может быть осложнено вследствие наличия изменений в легких в виде наличия множества рассеянных влажных хрипов различного калибра, что является отражением нарастающего интерстициального отека легких.

Ревматическое поражение сердца с изменениями перикарда протекает с той же клинической симптоматикой, что и перикардит не инфекционной природы и значительно усугубляет течение основного заболевания. Интересным фактом является то, что больные с ревмоперикардитом не предъявляют жалоб на болевой синдром, а в большей степени отмечают признаки нарастания проявлений застойной сердечной и легочной недостаточности. Характерным аускультативным критерием перикардита ревматической природы является шум трения листков перикарда продолжительностью не более двух суток с последующим присоединением экссудативным процессов в полости перикарда.

Первичный ревмокардит любой степени тяжести, как правило, заканчивается формированием клапанного порока сердца, в то время как возвратный ревмокардит развивается на фоне уже сформированного порока.

Лечение ревмокардита

При выборе тактики ведения и метода лечения пациента с ревмокардитом следует учитывать степень активности воспалительного процесса, тяжесть поражения сердечной стенки и степень нарушения кардиогемодинамики. Все случаи первичного ревмокардита подлежат стационарному лечению в кардиоревматологическом отделении, после чего пациенту рекомендуется пройти курс реабилитационной терапии в санатории кардиологического профиля и проходить плановый осмотр у врача-кардиолога в амбулаторных условиях.

Предопределяющим фактором в назначении того или иного режима пребывания пациента в палате является тяжесть состояния и выраженность гемодинамических нарушений.

Медикаментозное лечение ревмокардита заключается в назначении адекватной схемы противовоспалительной терапии, препаратами выбора которой являются нестероидные противовоспалительные препараты.

Первичный ревмокардит у детей является показанием для назначения Ацетилсалициловой кислоты в начальной среднесуточной дозе 1,5 г или Бруфена в дозе 20 мг на кг веса ребенка. Лечение взрослой категории пациентов с легкой и среднетяжелой степенью тяжести ревматического процесса также рекомендовано начинать с применения Ацетилсалициловой кислоты в среднесуточной дозировке 4 г перорально, а при появлении побочных реакции от ее использования следует заменить на Диклофенак в суточной дозе 100 мг.

Показанием к назначению препаратов группы глюкокортикостероидов является отсутствие положительного результата от применения нестероидных противовоспалительных средств, наличие признаков застойной сердечно-легочной недостаточности с сопутствующим нарушением ритма сердечной деятельности. В данной ситуации следует использовать кратковременные курсы Преднизолона в низкой дозировке (1 мг на 1 кг веса пациента перорально) во избежание развития побочных реакций. Отмена Преднизолона должна сопровождаться дополнением Диклофенака с целью закрепления противовоспалительного эффекта. Часть кардиологов практикует применение гормональной пульстерапии, но ввиду отсутствия данных о результативности данной методики лечения, ее нельзя считать классическим вариантом лечения ревмокардита.

В активной фазе ревмокардита не может быть и речи о применении оперативного лечения, которое показано только после формирования сердечного порока в период ремиссии ревматизма. В настоящее время кардиохирургическая практика доказывает эффективность проведения вульволопластики, как средства устранения кардиогемодинамических нарушений.

Возвратный тип ревмокардита подлежит применению того же объема медикаментозной терапии, что и первичное поражение сердца с дополнением препаратами симптоматической направленности. При наличии признаков сердечной недостаточности застойного характера целесообразно применение диуретических препаратов (Лазикс в суточной дозе 80 мг), сердечных гликозидов (Дигоксин в среднесуточной дозе 1 г), ингибиторов АПФ (Энап 5 мг утром).

В качестве профилактических мероприятий, препятствующих возникновению рецидива ревмокардита, следует рассматривать своевременную санацию хронических очагов инфекции, как средства предотвращения распространения стрептококковой инфекции.