Отек легких

отек легких фотоОтек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.

По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).

Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с врожденными пороками сердца, сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.

Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.

Отек легких причины

Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.

Среди основных причин отека легких следует рассматривать:

- острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и способствуют выходу транссудата с легочной интерстиций;

- острая левожелудочковая недостаточность, которая является следствием различных патологий сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, митральные пороки сердца, стойкая артериальная гипертензия, нестабильная стенокардия, тяжелые формы аритмии, кардиомиопатии, кардиосклероз);

- хронические заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, бронхиальная астма, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);

- ТЭЛА;

- отек легких в результате быстрого подъема на большое расстояние (более 3 км);

- односторонний отек легкого в результате быстрой эвакуации жидкости или воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);

- заболевания, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови в результате понижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, хронический геморрагический синдром);

- бесконтрольное избыточное вливание жидкостных лекарственных средств методом внутривенной инфузии в сочетании с нарушением выделительной функции почек;

- травматическое повреждение грудной клетки, сопровождающееся пневмотораксом;

- тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся судорожной активностью;

- возникновение отека легких при заболеваниях, протекающих с повышением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение головного мозга)

- длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода;

- аспирационный синдром при утоплении, попадании инородного тела или рвотных масс в дыхательные пути.

В зависимости от первопричины возникновения отека легких существует классификация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.

Патогенетические механизмы любой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит накопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии возникают симптомы сердечной астмы. Затем происходит перемещение жидкости, содержащей высокий процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в результате чего образуется вязкая пена. Из-за своей густой консистенции пена обтурирует дыхательные пути и возникает острая дыхательная недостаточность, которая становится причиной накопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все вышеперечисленные метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в жизненно важных органах и заканчиваться летальным исходом.

Существует три патоморфологических механизма возникновения отека легких:

1. Резкое увеличение гидростатического давления.

2. Снижение онкотического давления крови.

3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной между альвеолой и капилляром и повышение альвеолярной проницаемости.

При любой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стенки, возникающее в результате повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в результате анафилактического шока, тяжелой интоксикации инфекционной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжелой почечной недостаточности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.

В результате сочетания повышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для повышения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Причиной такого состояния чаще всего становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических растворов без учета суточного диуреза. Кроме того при тяжелой почечной и печеночной недостаточности возникает дефицит белка в крови, что способствует снижению онкотического давления.

Среди патогенетических причин возникновения острого кардиогенного отека легких на первый план выходит резкое повышение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).

Отек легких симптомы

Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают постепенно и достигают максимума спустя несколько суток) и молниеносный, который практически в 100% случаев заканчивается летальным исходом, вследствие крайне тяжелого состояния больного.

Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной недостаточности, инфекционном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека характерна для хронических воспалительных заболеваний с локализацией в легочной ткани.

Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается распространенной сердечной патологией (обширный инфаркт миокарда, анафилактический шок). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая постепенно нарастает и трансформируется в удушье.

В практической деятельности врачи скорой медицинской помощи используют клиническую классификацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие влажных хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование влажных хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (влажные хрипы выслушиваются на расстоянии без применения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный цианоз кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).

Особенностью интерстициального отека легких является его возникновение в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить избыточная физическая активность или психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.

Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при минимальной физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидячем положении больного, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубокий вдох, головокружение и общее недомогание.

При первичном визуальном осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность и повышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.

Аускультативные изменения в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых изменений отмечается учащенное сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное снижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных сегментах легких.

Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень интенсивно и внезапно, поэтому тяжело переносятся больными. У пациента резко нарастает одышка вплоть до удушья, частота дыхательных движений увеличивается до 40 в минуту, появляется шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за короткий промежуток времени у больного отмечается выделение до 2 литров пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда больные выбирают вынужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека больной крайне возбужден. При внешнем осмотре отмечается диффузный цианоз и гипергидроз кожных покровов лица и туловища, снижение артериального давления и учащение пульса малого наполнения, набухание вен в области шеи. Аускультативные изменения – масса разнокалиберных влажных хрипов на всем протяжении легочных полей, тахикардия и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие шумного дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двустороннее обширное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные изменения в легких различной протяженности и формы.

В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов в минуту и повышение артериального давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, снижение артериального давления и учащение дыхательных движений, несмотря на то, что дыхание становится поверхностным.

Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, поэтому все больные нуждаются в квалифицированном медицинском уходе в условиях стационара.

Токсический отек легких сопровождается молниеносным течением и в большинстве случаев летальным исходом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная недостаточность заканчивается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь незначительную клиническую симптоматику и яркую рентгенологическую картину.

Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику с такими патологиями, как: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В некоторых случаях имеет место сочетание отека легких с вышеперечисленными заболеваниями.

Отек легких у лежачих больных

Патогенетический механизм возникновения отека легких у лежачего больного обусловлен тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха значительно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В результате уменьшения активности дыхательных движений уменьшается объем легких, снижается кровоток, и возникают застойные изменения в легочном интерстиции. Создаются условия для накопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные изменения в легких усиливаются.

На фоне всех вышеперечисленных патогенетических изменений возникает застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.

Особенностью отека легких у лежачих больных является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую больные описывают как чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии возникает кислородное голодание головного мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, слабости. Несмотря на скудность клинических проявлений, при объективном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия влажных крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, а также притуплении легочного звука при перкуссии.

С целью профилактики возникновения отека легких всем лежачим пациентам рекомендовано выполнять дважды в день дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.

Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим больным показано положение в постели с приподнятым головным концом, поэтому большинство стационарных палат оборудованы специальными функциональными кушетками.

У лежачих больных возможно накопление жидкости не только в легочной ткани, как свидетельство отека легких, но и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение лечебной пункции, после которой большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния.

Отек легких первая помощь

Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном этапе, а госпитализацию в реанимационное отделение необходимо производить после стабилизации состояния больного. В ситуации, когда добиться стабилизации состояния больного не удается, и нарастают симптомы дыхательной и сердечной недостаточности необходимо максимально осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей.

Для определения необходимых неотложных мероприятий следует учитывать не только имеющуюся симптоматику, но и разновидность отека по патогенетическому критерию. Однако существует определенный алгоритм неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.

Необходимо обеспечить пациенту подачу свежего воздуха и придать больному полусидячее положение. С больного следует снять всю сдавливающую одежду в верхней половине туловища. Самым эффективным и быстрым способом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значительной мере уменьшает застойные изменения в легких. Противопоказанием к применению данного метода является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.

Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтобы не остановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и менять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является тромбофлебит. В качестве отвлекающих процедур применяются горячие ножные ванны.

Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких выполняют по следующей программе:

- поддерживающая терапия путем немедленной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 в минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией подразумевается постоянная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и потребления кислорода должно быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм.рт.ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм.рт.ст.;

- снижение внутрисосудистого гидростатического давления методом применения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно или Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);

- отсасывание жидкости из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора;

- применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вместе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта методом пункции трахеи;

- гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после чего перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл два раза в сутки);

- если имеет место сильный болевой синдром, то необходимо ввести больному Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;

- для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем пациентам. Побочным действием Морфина является рвота, поэтому его введение рекомендовано сочетать с внутримышечным введением 1 мл Димедрола или Пипольфена;

- при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозировке 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается снижением артериального давления, что актуально при кардиогенном отеке с гипертензией, но при назначении эуфиллина следует учитывать побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мышцы в кислороде;

- парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;

- антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);

- для борьбы с ацидозом рекомендовано внутривенно капельное введение Бикарбоната натрия 4% раствора.

Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и направлены на понижение преднагрузки на сердце, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.

Для снижения преднагрузки на сердце необходимо уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, для чего применяются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в различных лекарственных формах – Нитроспрей, таблетки с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минуты).

При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, так как данный препарат обладает широким спектром лечебных свойств: ваготропный эффект, в результате которого угнетается перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие свойства, позволяющие снизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека головного мозга) препаратом выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).

Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозировке 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.

Для «разгрузки» малого круга кровообращения необходимо уменьшить объем циркулирующей жидкости и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков абсолютно противопоказано, так как данные препараты способствуют усилению отека легких.

Объем инфузионной терапии следует сократить до 200-300 мл 5% глюкозы.

При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.

Кардиогенный отек легких часто сочетается с острыми нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия или электростимуляция.

Показано применение лекарственных средств, оказывающих стабилизирующее действие на повышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).

При сочетании кардиогенного отека легких с повышением артериального давления алгоритм неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель в минуту под постоянным контролем артериального давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.

Отек легких лечение

После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение. К основным критериям транспортабельности больного относятся: частота дыхательных движений менее 22 в минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие влажных хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических показателей.

В условиях стационара после тщательного медицинского исследования создаются условия для выявления этиологических факторов, которые явились первопричиной возникновения отека легких.

Среди диагностических мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Палаты интенсивной терапии оснащены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных методов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и возможных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.

После установления причины возникновения отека легких назначается этиологическое лечение, например токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в некоторых случаях введении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение антибактериальных средств.

Лечебные мероприятия в условиях реанимационного отделения проводится под постоянным мониторингом гемодинамических показателей и параметров внешнего дыхания. Введение большинства лекарственных средств осуществляется через центральный венозный доступ, для чего врач-реаниматолог осуществляет катеризацию подключичной вены.

Для успешного лечения любой формы отека легких большое значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, поэтому всем пациентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.

В отделении интенсивной терапии продолжается лечение отека легких с применением лекарственных средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Для улучшения сократительной функции миокарда больному с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и недостаточностью митрального клапана, обосновано назначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.

В палате интенсивной терапии продолжается проведение оксигенотерапии в сочетании с применением пеногасителей, а также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется с помощью нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л в минуту, которую постепенно доводят до 7 л в минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и влажные хрипы в легких. Эффективным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.

При тяжелом течении отека легких рекомендовано проведение интубации трахеи и ИВЛ.

Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического лечения заболеваний, сопровождающихся тяжелой сердечной недостаточностью (хирургическая коррекция сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).

Отек легких последствия

В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной недостаточности, в организме человека нарастают явления гипоксии. Длительная гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клетках центральной нервной системы и непосредственно пагубно влияет на структуры головного мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение жизненно важных структур головного мозга приводит к летальному исходу.

Несмотря на современные методы диагностики и лечения, смертность от альвеолярного отека легких находится на высоком уровне и достигает 50%, а кардиогенный отек легких в сочетании с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к летальному исходу. В связи с этим очень большое значение для успешного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и индивидуальный подход к назначению того или иного лечения. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.

Во избежание тяжелых осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и лечение патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание хронических заболеваний легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергенами и токсинами химического происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.

Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Кроме того, в результате длительной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.

Для того чтобы избежать тяжелых осложнений отека легких существуют рецепты народной медицины, которые имеют положительные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью применяются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в сутки длительностью не менее трех месяцев. Следует учитывать, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая негативно влияет на процесс выздоровления.