Облитерирующий атеросклероз

атеросклероз облитерирующий фотоОблитерирующий атеросклероз – это заболевание современных людей, связанное с отложение липидов на интиме сосудов. Со временем эти липиды приобретают соединительнотканный каркас и закрывают просвет сосуда. «Облитерирующий» означает закрывающий просвет. Таким образом, облитерированные артерии не могут в полной мере доставлять кислород и питательные вещества к органам. Эти органы, в свою очередь, страдают от недостатка кислорода, и проявляться это может в виде атрофии или смерти этого органа.

Облитерирующий атеросклероз артерий начинает развиваться еще в совсем молодом возрасте. Поэтому каждому человеку необходимо вести оптимальный образ жизни, желательно отказаться навсегда от всех пагубных привычек, для того, чтобы облитерирующий атеросклероз не прогрессировал.

Облитерирующий атеросклероз причины

Основной причиной возникновения облитерирующего атеросклероза является нарушение целостности внутреннего слоя сосудов. В норме сосуды человека покрыты оболочкой, толщина которой равна одной клетке. Эндотелиоциты – это клетки внутреннего слоя. Они выполняют множество различных функций. На них содержатся большое количество рецепторов, которые отвечают за прикрепление активных веществ. Сами клетки вырабатывают много вазоактивных пептидов и других гормонов. Также эндотелиоциты участвуют в механизме свертывания крови и выполняют иммунологическую функцию. Кровь, которая вплотную контактирует с эндотелиоцитами, может содержать повреждающие агенты, может повреждать клетки действием высокого давления. Внутренний слой плотно связан с базальной эластичной мембраной. Далее следует мышечный слой. Он служит каркасом артерий, с помощью этого слоя происходит уменьшение и увеличение просвета сосуда.

Существует большое количество теорий развития облитерирующего атеросклероза. Липидная теория гласит, что возникновению атеросклеротической бляшки предшествует нарушение липидного обмена. Согласно тромбогенной теории, облитерирующий атеросклероз начинается из пристеночного тромба. Инфекционная теория говорит о влиянии инфекционного агента на развитие облитерирующего атеросклероза. Иммунологическая теория объясняет возникновение атеросклероза в результате иммунного воспаления. Согласно перекисной теории, возникновение атеросклеротической бляшки начинается после бурной перекисной реакции липидов в сосудистой стенке. Существует также теория развития облитерирующего атеросклероза на месте опухолевого перерождения сосудистой стенки. Несомненно, присутствует влияние генетического фактора в возникновении атеросклеротических поражений.

Выделяют несколько этапов в развитии облитерирующего атеросклероза сосудов. Первичная стадия развития атеросклероза начинается с повышения проницаемости клеток эндотелия. Этому может способствовать изменение нормального состава крови, повышение артериального давления. В результате промежутки между клетками (интимы) расширяются и под них проникают липидные комплексы, которые содержат холестерин. Этот процесс ускоряется благодаря перекисному окислению липидов.

Следующий этап прогрессирования облитерирующего атеросклероза характеризуется возникновением на стенке сосуда так называемых липидных полосок. Особые клетки иммунной системы – моноциты, атакуют липиды, которые скапливаются под эндотелием. Так получаются пенистые клетки – главный компонент атеросклеротической бляшки. Со временем переполненные липидами моноциты подвергаются запрограммированной гибели, при этом происходит выделение накопившегося холестерина из этих клеток. Так создается предпосылка к возникновению липидных пятен, затем липидных полосок, а после и атеросклеротических бляшек. Липидные пятна представляют собой точки диаметром 1,5 мм, которые не возвышаются над сосудистой стенкой. Иногда такие пятна могут бесследно исчезать. Но чаще они модифицируются в липидные полоски. Они имеет продолговатую форму и уже немного возвышаются над эндотелием, тем самым препятствуют току крови.

Стадия переходных поражений облитерирующего атеросклероза начинается с переходом гладкомышечных клеток из среднего слоя в эндотелиальный. Затем гладкомышечные клетки приобретают новые свойства захвата липидов. Когда мышечные клетки перегружаются липидами, происходит их гибель и выход липидов в интиму. Так наступает следующая стадия облитерирующего атеросклероза – атерома, или атеросклеротическая бляшка. В ней есть плотное липидное ядро. Когда атерома приобретает фиброзную покрышку, то она превращается в фиброатерому. Дальнейший прогресс атеросклеротической бляшки заключается в обезыствлении или в отрыве фиброзной покрышки с появлением осложнений.

Облитерирующий атеросклероз симптомы

Симптомы облитерирующего атеросклероза зависят от места пораженных артерий. Однако имеются и общие признаки. К ним относятся признаки выраженного старения, пациент выглядит старше, чем на самом деле. Раннее поседение волос, множественные пятна желтого цвета на коже туловища, обильный рост волос на мочке уха и формирование диагональной складки на ней. Наличие матового круга по краю радужки глаза.

Облитерирующий атеросклероз артерий сердца проявляется ишемической болезнью сердца. Чаще всего страдают пациенты мужского пола в возрасте более 40 лет. Но сейчас имеется тенденция к уменьшению возраста больных с облитерирующем атеросклерозом и ИБС. В результате происходит закупорка или уменьшение просвета коронарных сосудов. На участке миокарда, где находятся патологически измененные артерии, происходит ишемизация. Основными симптомами ишемии миокарда являются загрудинные боли сжимающего характера, которые купируются нитратами. Человек во время приступа испытывает страх смерти, резко останавливается, если находится в движении, и вынужден переждать приступ.

Облитерирующий атеросклероз аорты проявляется жгучей болью в груди (при поражении грудного отдела), которая может отдавать в шею, руки, спину. Боль обычно постоянная, не устраняется нитратами. Из-за уплотнения стенки аорты может появиться затруднение глотания, охриплость. В результате снижения кровоснабжения головного мозга могут появляться эпилептические припадки. При облитерирующем атеросклерозе брюшного отдела аорты возникает перемежающаяся хромота, похолодание и онемение конечностей, выпадение волос, атрофия мускулатуры голеней и бедер, импотенция, появление трофических язв. Осложнением облитерирующего атеросклероза аорты является аневризма, опасность которой заключается в возможности ее разрыва и смертельного исхода.

Облитерирующий атеросклероз конечностей проявляется слабостью, повышенной утомляемостью при физической работе, ощущением зябкости ног, ползаньем мурашек, перемежающей хромотой, бледностью, трофическими нарушениями. На главных артериях нижних конечностей может отсутствовать пульс.

Облитерирующий атеросклероз сосудов головного мозга манифестирует в виде головной боли, звона в ушах. Позже развивается плохая память на недавние события, хорошая – на события давних лет. Нарушается сон. Пациент с облитерирующим атеросклерозом головного мозга становится плаксивым, придирчивым, у него меняется характер. Лицо становится амимичным, взгляд тусклым, невыразительным. Походка становится шаркающей. Поражаются сосуды сетчатки, в результате снижается зрение. Грозными осложнениями данной болезни являются инсульт и инфаркт головного мозга.

Облитерирующий атеросклероз лечение

Первым шагом в лечении облитерирующего атеросклероза является устранение факторов риска. Существует две группы факторов риска облитерирующего атеросклероза: необратимые и обратимые. К необратимым относят возраст (чаще болеют пациенты 40-50 лет), мужской пол, генетическую предрасположенность. Обратимые факторы риска облитерирующего атеросклероза – это курение, артериальная гипертония, высокий индекс массы тела, низкая физическая активность, постоянный стресс. Весьма важно устранить обратимые факторы, так как прогресс облитерирующего атеросклероза значительно снизится или прекратится вовсе.

Известно, что у курящих людей риск развития облитерирующего атеросклероза на 70% выше, чем у некурящих. Артериальная гипертензия пагубно влияет на стенку сосудов, поврежденных этим заболеванием, так как течение крови под большим давлением разрушает эндотелий. Нормализовав давление, существенно снижается риск повреждения эндотелиоцитов.

Нормализация индекса массы тела и ограничение потребления животных жиров напрямую связанно с регрессом облитерирующего атеросклероза. Уровень холестерина крови не должен быть выше 5,2 ммоль/л. Поддержать его можно с помощью специальной диеты. Главные принципы такой диеты для лечения облитерирующего атеросклероза: снижение потребления животных жиров, увеличение потребления растительных масел, рыбы, морских продуктов. Необходимо ввести в рацион больше фруктов, и напротив, ограничить жареные продукты и поваренную соль. Но нужно помнить, что только 20% холестерина попадает в организм человека с пищей. 80% холестерина продуцируется в организме. Поэтому необходимо принимать препараты, которые снизят продукцию собственного холестерина, если не помогают диета и физические нагрузки.

Существует несколько видов препаратов, снижающих липиды. Секвестранты желчных кислот не дают холестерину и жирам всасываться в кишечнике. Они связывают желчные кислоты и ликвидируют их с организма, в ответ повышается продукция желчных кислот в печени из собственного холестерина, что препятствует развитию облитерирующего атеросклероза. Возможны побочные действия в виде метеоризма, тошноты, запора, поноса. Эффект снижения холестерина проявляется через месяц приема. Колестипол назначают в дозе от 5 до 15 г на 2-3 приема в день. Стоит помнить, что секвестранты желчных кислот при долгом применении нарушают усвоение жирорастворимых витаминов и фолиевой кислоты.

Еще одной группой препаратов, замедляющих развитие облитерирующего атеросклероза, являются средства, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике. Полиспонин – экстракт растения, который содержит вещества сапонины, которые нарушают всасывание холестерина в кишечнике, а значит, и в кровь. Назначают его в виде таблеток по 0,1-0,2 г на три приема после еды. Цикл терапии – 20-30 дней с перерывом в 7 дней. Гуарем – лекарственное средство, которое является растительной добавкой к пище. В желудке он превращается в желе и препятствует всасыванию жиров. В начале лечения назначают по 2,5 г Гуарема два раза в день. Спустя неделю разовую дозу увеличивают до 5 г.

Никотиновая кислота – это водорастворимый витамин группы В. Действие его против развития облитерирующего атеросклероза заключается в снижении синтеза холестерина. Совместно с препаратами, секвестрирующими желчные кислоты, Никотивовая кислота вызывает обратное развитие облитерирующего атеросклероза. Лечение данным препаратом проводится по следующим правилам: начинают терапию с дозы 50 г после еды один раз в сутки после ужина. Затем прием увеличивают до двух раз в день, а после – до трех раз после еды. Так дозу постепенно увеличивают до 3 г в сутки. Побочные действия для пациента с облитерирующим атеросклерозом: нарушение функции гепатоцитов, раздражающее действие на желудок, возникновение кожного зуда.

Пробукол – средство, существенно снижающее холестерин в крови. Действие его заключается в активировании пути удаления холестерина из кровотока. Принимают Пробукол после еды по 500 мг 2 р. в д.

Фибраты выполняют функцию снижения уровня жиров в плазме крови. К ним относятся Гемифиброзил, который назначают за 30 минут до завтрака и ужина то 450 до 600 мг, Безафибрат – 200мг 3 р. в д., Фенофибрат – 100 мг 3 р. в д., Ципрофибрат – 100-200 мг в сут.

Весьма эффективны в лечении облитерирующего атеросклероза ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, а проще говоря, статины. Они препятствуют синтезу холестерина. Ловастатин вначале назначают по 20 мг 1 р. в сут. Через месяц увеличивают дозу до 40 мг, а еще через месяц до – 80 мг. Симвастатин – в суточной дозе 20-40 мг. Аторвастатин – 5-10 мг в д.