Кальциноз

Кальциноз (обызвествление) – это распространенное  ограниченное скопление кальция в виде солей в структуре различных тканей с последующим патологическим изменением их функции. При удовлетворительном функционировании органов пищеварительного тракта и мочевыделительной системы обеспечивается нормальный метаболический обмен кальция в виде его всасывания в тонком отделе кишечника и экскреции с калом и мочой.

Опосредованную регуляцию кальциевого обмена осуществляют паращитовидные железа посредством выделения гормональных веществ усиливающих или ингибирующих процессы всасывания и выведения кальция, а также накопление его солей в крови или костной ткани (обызвествление, гиперкальциемия, остеопороз).

В ситуации, когда у человека отмечается генерализованное накопление солей кальция в той или иной ткани, обусловленное общими обменными нарушениями, специалисты устанавливают заключение «метастазы известкового типа». Образованию известковых метастазов способствует усиленное вымывание кальция из костной ткани, наблюдающееся при выраженном остеопорозе, переломах и злокачественных новообразованиях костей, причем соли кальция накапливаются в тканях, в которых в норме их не должно быть.

Когда ограниченное накопление кальция в каком-либо участке здоровой ткани вызвано не системными нарушениями минерального обмена, то следует предполагать наличие обызвествления дистрофического типа. Не обязательно, даже выраженный кальциноз означает отягощение состояния здоровья пациента, например, при туберкулезном поражении появление признаков кальциноза свидетельствует о переходе в период реконвалесценции.

Причины кальциноза

В основе патогенетического механизма кальциноза любой локализации положен переход кальция из растворимого жидкого состояния в избыточное накопление его солей в тканях человеческого организма. Данное патологическое состояние может развиваться в результате множества провоцирующих факторов, однако пусковым механизмом развития кальциноза является сбой обменных процессов кальция в организме.

Чаще всего обмен кальция нарушается в результате неправильной функции регулирующих гормональных веществ, вырабатываемых паращитовидными железами, возникающие при различных эндокринопатиях. Кроме того, на процесс всасывания и утилизации солей кальция влияет уровень кальция в крови, который может значительно меняться как в сторону увеличения, так и резкого снижения. В процессе обменных превращений кальция принимает участие огромное число ферментов, поэтому при наличии у человека ферментопатии создаются условия для избыточного накопления его солей в организме.

Существуют разные категории провоцирующих факторов, влияющих на развитие признаков кальциноза, которые можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным причинам кальциноза следует отнести различного рода травмы костей и мягких тканей, а также избыточное поступление в организм человека витамина группы Д, что имеет место при несоблюдении дозировки препарата в педиатрии. Эндогенными являются внутренние патологические состояния человеческого организма, сопровождающиеся системными обменными нарушениями не только кальция, но и других минеральных веществ (поликистоз, нефропатии, миеломная болезнь, злокачественные новообразования, эндокринопатии).

Хорошим субстратом для избыточного накопления кальция является соединительная рубцовая ткань, поэтому любые патологические изменения в органах, сопровождающиеся разрастанием фиброзной ткани, рано или поздно провоцируют кальциноз (клапанные пороки сердца, атеросклеротические изменения сосудов, трансплантаты).

Симптомы и признаки кальциноза

Патологическое обызвествление или кальциноз может проявляться в сочетанном повреждении нескольких групп тканей и органов человеческого организма или ограниченно поражать ту или иную структуру. Каждая из форм кальциноза имеет специфические клинические и лабораторно-инструментальные признаки, поэтому следует рассматривать варианты течения данной патологии согласно локализации патологических изменений.

В качестве вторичной локализации процесса обызвествления рассматривается кальциноз кожи, так как возникновению его способствует предварительное накопление кальция в паренхиме внутренних органов с последующим избыточным поступлением кальция в мягкие ткани. Главным источником «патологического кальция» выступают обызвествленные почки. В редких случаях патологический процесс первично локализуется в кожных покровах и при его дальнейшем распространении развивается кальциноз сухожилия.

Развитию кальциноза способствуют заболевания сосудистого характера и различные коллагенозы, при которых наблюдается избыточное разрастание интерстициального компонента. Начальные проявления кожного кальциноза не ухудшают состояние пациента и имеют лишь косметический дефект в виде появления множества плотных узелков, безболезненных при пальпации, не имеющих воспалительных признаков с преимущественной локализацией в проекции дистальных отделов конечностей.

Появление воспалительных изменений в области кальцификатов сопровождается образованием свищей с гнойным содержимым, а также регионарным отеком мягких тканей. Кальциноз кожных покровов может протекать как в ограниченной, так и распространенной форме, занимая большую часть общей поверхности кожи. Наиболее информативным способом установления достоверного диагноза является гистологическое исследование биоматериала, содержащего участок кальциноза.

Развитие признаков избыточного накопления солей кальция может наблюдаться в любом возрастном периоде, как в организме здорового человека, так и при различных патологиях. Отдельной формой данной патологии, требующей прицельного внимания, является кальциноз плаценты, который в большинстве случаев сопутствует осложненному течению беременности и относится к одному из критериев развития фетоплацентарной недостаточности. Патогенез развития маточноплацентарной недостаточности заключается в нарушении поступления крови насыщенной кислородом и питательными веществами из-за обтурирования просвета плацентарного сосудистого пучка кальцинатами крупного размера. Однако в некоторых случаях наличие очагов кальциноза в плаценте не оказывает существенного влияния на процесс нормального развития плода, поэтому данное отклонение не нуждается в специфическом лечении и подлежит исключительно динамическому ультразвуковому наблюдению.

Развитию кальциноза плаценты способствует перенесенная в анамнезе урогенитальная инфекция, несбалансированное диетическое питание беременной женщины, а также перенашивание беременности. Таким образом, наличие признаков кальциноза плаценты не является неблагоприятным прогностическим признаком и рассматривается в качестве фактора риска, провоцирующего маточноплацентарную недостаточность при совокупности других предрасполагающих факторов.

При проведении ультразвукового обследования беременной женщины обнаружение даже единичных кальцинатов должно быть отражено в заключительном протоколе обследования, так как при условии других изменений толщины, размеров, контуров плаценты наличие кальцинатов рассматривается в качестве косвенного признака «преждевременного старения плаценты».

Следует учитывать, что появление кальцинатов в полости матки может быть спровоцировано не только отягощенной беременностью и наличием обызвествлений плаценты во время беременности. Кальциноз матки в большинстве случаев является следствием или остаточным явлением перенесенного какого-либо воспалительного процесса, локализующегося в эндометрии или миометрии. Не исключением является появление обызвествлений в имеющихся миоматозных узлах, что является неблагоприятным прогностическим признаком и является показанием для оперативного лечения.

Влияние кальциноза на состояние здоровья мужской половой сферы кардинально противоположно, так как наличие кальцинатов в предстательной железе считается неблагоприятным признаком развития возможных осложнений в виде различного рода воспалительных заболеваний. Структура предстательной железы является благоприятным субстратом для накопления солей кальция, так как она выделяет густой секрет, содержащий слизистый компонент. Кроме того, наличие у пациента признаков уретеро-простатического рефлюкса в 90% случаев провоцирует кальциноз простаты.

При распространенном обызвествлении с поражением большей части внутренних органов, может наблюдаться кальциноз селезенки, который выявляется при скрининговом ультразвуковом обследовании и не имеет специфических клинических проявлений.

Кальциноз аорты и аортального клапана

Согласно большинства теорий и научных исследований, кальциноз аорты в изолированном виде встречается крайне редко, однако если это происходит, то достаточно быстро у пациента развивается кальцинирование клапанного аппарата сердца. Появление признаков обызвествления структур аортального клапана у пациента с течением времени приводит к выраженным гемодинамическим нарушениям и заболеваниям органической природы (инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность).

Чаще всего кальцинирование створок аортального клапана развивается на основе имеющегося дегенеративного изменения ревматической природы. Дряблые, спаянные между собой клапанные створки становятся субстратом для образования бесформенных известковых наростов, перекрывающих просвет аорты. При длительном течении заболевания патологический процесс обызвествления распространяется на близлежащие структуры и развивается митральный кальциноз.

Диагностика кальциноза аортального клапана в большинстве ситуаций не составляет затруднений, при условии применения качественного рентгеновского и ультразвукового оборудования. При этом очаги кальциноза представляют собой участки повышенной плотности, с четкими контурами в виде солитарного или множественного образования.

В ситуации, когда процесс обызвествления распространяется на межжелудочковую перегородку и достигает створок митрального клапана, развивается кальциноз митрального клапана. Данные патологические изменения не проявляются специфическими клинико-лабораторными симптомами и диагностируются только с помощью инструментальных методов визуализации. Промедление в плане установления правильного диагноза неизбежно приводит к развитию грубых сердечных пороков с выраженными гемодинамическими расстройствами, что значительно ухудшает качество жизни пациента и сокращает продолжительность жизни. При условии ранней диагностики и своевременно проведенной хирургической коррекции порока, наступает восстановление нормальной сердечной деятельности и значительное улучшение самочувствия пациента.

При обследовании пациента методом эхокардиоскопии следует учитывать, что процесс обызвествления может затрагивать не только клапанный аппарат сердца, но и распространяться по миокарду в области физиологических хорд и носить название «кальциноз сердца». Данная локализация патологического процесса обызвествления опасна осложнениями, заключающимися во внезапном повреждении эндотелия и сопутствующего клапанного тромбоза. Опасность тромбоза заключается в быстром прогрессировании тромбоэндокардита и развитии признаков генерализованного сепсиса.

По этиопатогенетическому принципу внутрипредсердный кальциноз принято разделять на первичный, который является физиологическим проявлением старения организма, и вторичный, провокатором которого является какого-либо хронический патологический процесс в организме (заболевания сердца, метаболитные нарушения, эндокринопатии). Кальциноз внутрисердечной локализации сопровождается клиническими проявлениями только в поздней стадии заболевания, когда процессы обызвествления оказывают негативное влияние на кардиогемодинамику. В этом случае пациента могут беспокоить периодически возникающие перебои ритма сердечной деятельности, кардиалгии и головокружения. Появление прогрессирующей одышки свидетельствует о наличии у пациента крайней степени внутрисердечного кальциноза, нуждающегося в незамедлительной хирургической коррекции.

Кальциноз сосудов

Распространенное или локализованное пристеночное накопление солей кальция в сосудистом интерстиции становится причиной нарушения нормального тока крови и возникновения гемодинамических нарушений в тех или иных органах. Выраженные изменения в организме человека провоцирует распространенный кальциноз артерий крупного калибра, который становится причиной развития ишемических повреждений жизненно-важных структур. Превалирование того или иного механизма формирования кальциноза в просвете сосудов провоцирует развитие процесса обызвествления по нескольким вариантам (метастатический, интерстициальный и дистрофический). Также существует отдельная категория внутрисосудистого кальциноза, который дебютирует в детском возрастном периоде и причиной его возникновения принято считать врожденные аномалии развития сосудистой сети.

Самой тяжелой и опасной локализацией внутрисосудистого кальциноза является брюшной отдел аорты, обызвествление которого приводит к развитию аневризмы. Опасность данной патологии заключается в ее скрытом клиническом течении и одновременной угрозой массивного внутрибрюшного кровотечения при нарушении целостности сосудистой стенки. В случае своевременной диагностики кальциноза брюшной аорты, находящегося на стадии формирования аневризмы, больному в кратчайшие сроки необходимо выполнить резекцию измененного участка аорты с последующей пластикой дефекта.

Кальциноз почек (нефрокальциноз)

При избыточном содержании кальция в организме человека или нарушении его метаболических превращений создаются условия для избыточного накопления его солей в тканях паренхиматозных органов, и почки в этой ситуации не являются исключением. Как правило, нефрокальциноз представляет собой диффузный процесс обызвествления сочетающийся с воспалительными изменениями почечной паренхимы, что при длительном течении неизбежно провоцирует развитие всех признаков почечной недостаточности.

Как и при других формах кальциноза, нефрокальциноз может развиваться на фоне неизмененной почечной паренхимы или в абсолютно неизмененных почках. Первичная форма нефрокальциноза не представляет собой отдельную нозологическую единицу, и механизм ее развития основан на избыточном поступлении кальция в организм с продуктами питания, лекарственными препаратами, а также нарушением общего кальциевого обмена при эндокринопатии паращитовидных желез. Субстратом для развития вторичного нефрокальциноза является некротически измененная почечная паренхима, ишемическое повреждение почек и почки, подвергшиеся воздействию радиационного облучения.

При неизмененном метаболизме кальция, процесс выведения его остатков из организма возлагается на органы мочевыделительной системы, однако при избыточном его содержании почки не способны в достаточном количестве выделять кальций с мочой, следствием чего является накопление его в клетках почечной паренхимы. В начальной фазе заболевания, избыток кальция откладывается только на эпителиальных клетках канальцев, а при длительном течении процесс обызвествления наблюдается и в просвете почечных канальцев. В ситуации, когда известковые наслоения полностью обтурируют просвет канальцев, у пациента появляются признаки нарушения мочеобразующей и мочевыделительной функции почек. Конечной стадией кальциноза почек является развитие нефросклероза с сопутствующей почечной недостаточностью.

При условии полного отсутствия своевременной диагностики и лечения кальциноза почек, заболевание прогрессирует и сопровождается воспалительными изменениями и развитием мочекаменной болезни. К сожалению, специфические проявления нефрокальциноза наблюдаются у пациента только в терминальной стадии заболевания и в большей степени характеризуют развитие почечной недостаточности (выраженный отечный синдром, злокачественная артериальная гипертензия, затрудненное мочеиспускание).

Наиболее информативным диагностическим методом определения нефрокальциноза в начальной фазе патологического процесса является прицельная пункционная биопсия, применение которой не относится к алгоритму скринингового обследования пациента. В стадии развернутого клинико-лабораторного нефрокальциноза, признаки обызвествления хорошо визуализируются при выполнении внутривенной экскреторной урографии, а также ультразвукового сканирования почек.

Кальциноз легких

Обнаружение кальцинатов в легочной ткани является частой находкой специалистов лучевых методов визуализации и в большинстве клинических эпизодов пациенты даже не имеют представления об их наличии. Эта закономерность имеет место, так как появление известковых изменений в легочной паренхиме может провоцироваться широким спектром патологическим состояний и при ограниченной локализации никоим образом не влиять на функцию легких.

В группу риска по развитию признаков кальциноза легких относятся лица, перенесшие в анамнезе хотя бы одну из следующих патологий: туберкулезное поражение легких, аспирация инородного тела, пневмоническая инфильтрация, паразитарные инфекции легких, абсцедирующие инфильтраты и злокачественные новообразования. Конечно, в преобладающем большинстве случаев процесс образования обызвествлений происходит в измененной легочной паренхиме, однако в педиатрической практике встречаются случаи врожденной природы кальцинатов.

Опытные терапевты и рентгенологи считают процесс образования кальцинатов в легочной паренхимы «ключевым механизмом», свидетельствующим об окончании острого периода какого-либо легочного заболевания и переходе его в подострую или латентную стадию, однако следует учитывать, что многие возбудители специфических инфекций могут продолжительный период находиться в неактивном состоянии в очаге кальциноза и проявить свою активность при малейшем снижении иммунных естественных защитных свойств организма.

Лечение кальциноза

В связи с тем, что кальциноз, как системное или ограниченное патологическое изменение тканей, носит необратимый характер, вопрос о медикаментозной коррекции данного состояния остается открытым и единственным радикальным методом устранения очагов обызвествления считается хирургический. В любой ситуации, лечебные мероприятия при кальцинозе той или иной локализации должны быть патогенетически обоснованными и преемственными в каждой отдельной ситуации.

Так как, кальциноз склонен к прогрессированию и замещению здоровой ткани какого-либо органа соединительной, содержащей плотные участки обызвествления, при их множественном накоплении, функция органа может значительно страдать, что незамедлительно отражается на состоянии здоровья пациента. В связи с этим, первоочередным терапевтическим мероприятием при кальцинозе любой формы, локализации и интенсивности, является коррекция пищевого поведения, а также устранение факторов, способствующих избыточному поступлению кальция в организм (прием медикаментозных препаратов и пр.).

В некоторых ситуациях, когда очаги патологического обызвествления имеют небольшие размеры и локализуются в единичном порядке в паренхиме органа, кальциноз не представляет опасности для здоровья пациента и не нуждается в применении специфических медикаментозных мероприятий. Однако существует ряд патологических форм кальциноза, сопровождающихся выраженным нарушением функции органа, в связи с чем, применение консервативных или хирургических мероприятий в том или ином объеме является обязательным условием для сохранения нормального качества жизни пациента.

Кальциноз кожи чаще всего имеет распространенный генерализованный характер и провоцирует развитие косметического дефекта, в связи с чем, пациенты этой категории больше других нуждаются в назначении адекватного объема лечебных мероприятий. В ситуации, когда кальциноз проявляется крупными подкожными узлами, имеющими плотную структуру и часто сопровождающимися инфицированием, первоочередным и единственным эффективным методом лечения является оперативное вмешательство с применением электрокоагуляции. Данная методика позволяет не только максимально бережно иссекать очаги кальциноза, но и одновременно обеззараживать раневую поверхность, тем самым улучшая процесс заживления послеоперационной раны. Если кальциноз кожных покровов локализуются в области крупных суставов, пациенту рекомендуется применение различных методик физиотерапевтического лечения позволяющим предотвратить развитие артрозо-артритов (гальванотерапия, аппликация с озокеритом, ультрафиолетовое облучение).

Нефрокальциноз также относится к категории быстро прогрессирующей патологии, которая при условии отсутствия своевременной медикаментозной помощи, провоцирует тяжелые нарушения мочеобразующей и мочевыделительной функций почек. В ситуации, когда нефрокальциноз не сопровождается признаками почечной недостаточности, пациенту следует порекомендовать соблюдение правил диетического питания, а также обеспечить медикаментозное лечение основного заболевания. При имеющихся признаках почечной недостаточности единственным эффективным методом лечения является гемодиализ с последующей трансплантацией почки.

Беременные женщины, имеющие очаги кальциноза в плаценте, нуждаются в динамическом ультразвуковом наблюдении и при проявлении признаков фетоплацентарной недостаточности, рекомендуется назначение препаратов, действие которых направлено на улучшение кровотока по сосудистой сети плаценты и матки (Трентал 100 мг 2 раза в сутки перорально). С целью предупреждения преждевременной отслойки плаценты беременным женщинам, страдающим кальцинозом, целесообразно назначить препараты, снижающие маточный тонус (Гинипрал 5 мкг внутривенно). В качестве профилактического лечения, направленного на устранение прогрессирования процесса обызвествления применяется противовирусная специфическая терапия.

Объем терапии кальциноза, локализующегося в проекции клапанного аппарат сердца или крупных артериальных сосудов, определяется клинической его формой, а также выраженностью гемодинамических нарушений. Так, единичные кальцинаты в проекции подклапанного отдела не нуждаются в специфическом лечении и достаточно проведения динамического эхокардиографического наблюдения. Однако следует учитывать, что внутрисердечный кальциноз относится к категории патологий риска по возникновению бактериального эндокардита, поэтому при появлении признаков бактериального поражения сердца, следует незамедлительно использовать адекватную схему антибактериальной терапии.

В связи с тем, что очаги патологического обызвествления, находящиеся в сосудистой стенке, являются благоприятным субстратом для возникновения тромботическим осложнений, всем пациентам с признаками кальциноза сердца и сосудов, рекомендовано пожизненное применение антиагрегантных препаратов (Кардиомагнил 1 капсула 1 раз в сутки). Показанием к применению оперативного лечения кальциноза является развитие признаков выраженного нарушения кардиогемодинамики.