Инфекционно-токсический шок

инфекционно-токсический шок фотоИнфекционно-токсический шок – это неспецифическое патологическое состояние, в основу которого положено инфекционное поражение организма, сопровождающееся метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими нарушениями из-за токсемии и вирусемии.

Чаще всего инфекционно-токсический шок сопровождает течение менингококковой, гриппозной, тифозной, сальмонеллезной, дизентерийной и дифтерийной инфекции. Патогенетические механизмы развития данного патологического синдрома во многом зависят от вида возбудителя, состояния иммунного аппарата макроорганизма, наличия или отсутствия медикаментозной коррекции, интенсивности патоморфологических процессов.

Инфекционно-токсический шок относится к категории неотложных состояний, сопровождающихся развитием каскадного комплекса патологической деятельности жизненно-важных органов и систем, требующих незамедлительной реакции со стороны лечащего врача в виде комплекса реанимационных мероприятий и дальнейшего медикаментозного и других видов лечения.

В общей структуре патологических состояний реанимационного профиля, клиника инфекционно-токсического шока составляет не менее 30%, а уровень летальности около 40%, что обусловлено несвоевременной диагностикой и неадекватностью терапии.

Причины инфекционно-токсического шока

Инфекционно-токсический шок может развиться практически при любом заболевании инфекционного профиля, однако существует категория особо опасных инфекций, которые отличаются наибольшей вероятностью развития данного состояния даже у неослабленного человека. Поражающее действие каждой бактерии и вируса при инфекционно-токсическом шоке индивидуальное и напрямую зависит от степени патогенности возбудителя. Например, такое инфекционное заболевание как брюшной тиф в 70% случаев сопровождается развитием инфекционно-токсического шока, в то время как сальмонеллез осложняется данным патологическим состоянием только в 6% случаев, что обусловлено низкой патогенностью сальмонелл.

Риск развития инфекционно-токсического шока зависит не только от патогенности вируса, но и от функционирования иммунного аппарата организма человека, а также от особенностей его генотипа. Все патологические процессы взаимодействия вирусных токсинов и внутренних факторов происходят на уровне микроциркуляторного русла, которое претерпевает патологические изменения и провоцирует дальнейшее прогрессирование признаков инфекционно-токсического шока.

Наибольшей патогенностью обладают липополисахариды, содержащиеся в грамнегативных бактериях, которые выделяют эндотоксин, запускающий патогенез развития инфекционно-токсического шока. Высвобождение эндотоксина и распространение его по организму происходит только при разрушении бактериальной клетки. Липополисахариды относятся к категории соматических антигенов, обладающих чрезвычайно мощной биологической активностью. Токсическое действие липополисахаридов развивается в результате массивной стимуляции лимфоретикулярных клеток, провоцируя выделение медиаторов воспалительной реакции и шока в виде цитокинов. При высвобождении цитокинов происходит развитие резкого повышения температуры тела и снижения артериального давления благодаря прямому цитотоксическому и кардиодепрессивному эффекту.

Повреждающее действие инфекционно-токсического шока происходит на микроциркуляторном уровне, и пусковым механизмом в этой ситуации является выделение в циркулирующую кровь большой концентрации токсинов. Местная воспалительная реакция провоцирует резкий выброс адреналина, который оказывает спазмирующее действие на посткапилярные венулы и артериолы, тем самым оказывая ишемическое повреждение на ткани и способствуя развитию метаболического ацидоза.

Ишемия на микроциркуляторном уровне провоцирует развитие гипоксии тканей с активизацией анаэробного метаболизма, который кратковременно купирует гемодинамические нарушения и оптимизирует углеводный обмен структурах головного мозга и миокарда. При прогрессировании гипоксии ухудшается течение инфекционно-токсического шока, вследствие депонирования крови в капиллярных сосудах и выхода ее жидкой части в межуточное пространство, что проявляется гиповолемией, снижением венозного возврата крови к сердцу.

Развитие повреждающего действия на почки при инфекционно-токсическом шоке заключается в уменьшении перфузии почек и чрезмерного падения уровня клубочковой фильтрации с развитием отека почечной паренхимы. Аналогичные патоморфологические изменения происходят в легочной паренхиме и формируется клиника «шокового легкого», проявляющаяся симптомами острой дыхательной недостаточности, а изменения в печеночной паренхиме носят дистрофический характер.

Симптомы и признаки инфекционно-токсического шока

Специфическая клиника инфекционно-токсического шока проявляется сочетанием проявлений острой недостаточности кровообращения и симптомов массивного воспаления. Развитие инфекционно-токсического шока, как правило, стремительное и приходится на первые-вторые сутки основного заболевания. Самым ранним и патогномоничным симптомом присоединившегося инфекционно-токсического шока является появление резкого озноба, сопровождающегося лихорадкой гектического типа и обильным потоотделением. Вместе с тем, пациенты часто предъявляют жалобы на интенсивную головную боль, не имеющую четкой локализации, кратковременные эпизоды утраты сознания, рвоту, не имеющую ничего общего с приемом пищи, судороги, гиперестезии.

Инфекционно-токсический шок, как правило, протекает стадийно, в зависимости от превалирования тех или иных патоморфологических изменений в организме. Так, при раннем компенсированном инфекционно-токсическом шоке у пациента отсутствуют признаки нарушения сознания, а на первый план выступает психоэмоциональная и двигательная возбудимость человека. При объективном осмотре пациента, страдающего инфекционно-токсическим шоком в ранней стадии развития, отмечается не выраженная гиперемия верхнего плечевого пояса и кожи головы, учащение дыхания, которое остается регулярным, тахикардия и незначительные изменения показателей артериального давления со склонностью к гипотензии. Диурез при инфекционно-токсическом шоке, как правило, снижен уже в начальной стадии развития шока.

Инфекционно-токсический шок у детей на ранней стадии развития имеет отличительные признаки в виде появления диспепсических расстройств в виде повторной рвоты, поноса, усиления перистальтики, болевого синдрома в эпигастрии.

Клиника инфекционно-токсического шока в субкомпенсированной стадии отличается резким развитием заторможенности сознания пациента, апатии. Характерными объективными признаками шока на этой стадии является бледность со склонностью к акроцианозу, похолодание кожных покровов нижних и верхних конечностей. В субкомпенсированной стадии инфекционно-токсический шок сопровождается развитием интермиттирующей лихорадки, что является патогномоничным признаком. В отношении органов дыхания отмечается прогрессирующая одышка, которая носит постоянный характер. Сердечно-сосудистая система реагирует в виде резкого повышения частоты пульса, который становится слабым по наполнению со склонностью к развитию аритмии. Аускультативно отмечается приглушенность сердечных тонов на фоне артериальной гипотензии. Полиорганная недостаточность при инфекционно-токсическом шоке проявляется в виде анурии, геморрагического синдрома, острой дыхательной и почечной недостаточности.

Декомпенсированный инфекционно-токсический шок представляет собой терминальное состояние, проявляющееся глубоким нарушением сознания пациента, повышенной судорожной готовностью, гипотермией, тотальным цианозом, нитевидным пульсом, критически низким показателем артериального давления, анурией, апноэ.

Достоверным фактом является то, что инфекционно-токсический шок, спровоцированный грамотрицательной флорой, более тяжелый в отношении клинических проявлений, нежели шок, обусловленный попаданием в организм грамположительных бактерий. Инфекционно-токсический шок у детей раннего возраста отличается более интенсивными по сравнению с взрослыми интоксикационными проявлениями, постоянным присутствием геморрагического компонента и диспепсических расстройств.

Степени и стадии инфекционно-токсического шока

Разделение инфекционно-токсического шока по степеням основано на оценке тяжести клинических проявлений. Так, при начальной первой степени инфекционно-токсического шока индекс шока находится в пределах 0,7-1,0, частота сокращений сердца достигает 120 ударов в минуту на фоне неизмененного артериального давления, а интенсивность клубочковой фильтрации снижается менее 25 мл/ч.

Вторая степень инфекционно-токсического шока отличается прогрессированием гемодинамических нарушений и сопровождается снижением систолического показателя артериального давления менее 90 мм.рт.ст. Одномоментно отмечается значительное учащение ритма сердца более 100 ударов в минуту, а индекс шока находится на уровне 1,0-1,4. Признаки острого нарушения респираторной функции органов дыхания в виде тахипноэ, одышки нарастают интенсивно.

Отличительным признаком третьей степени инфекционно-токсического шока является падение систолического показателя артериального давления до уровня 70 мм.рт.ст., происходящее на фоне учащения сердечно-сосудистых сокращений более 120 ударов в минуту. Показатель шокового индекса не превышает уровень 1,5. В отношении функционирования почек недостаточность проявляется олигурией, но анурия для этой степени шока не характерна.

Четвертая степень инфекционно-токсического шока является самой тяжелой ввиду развития необратимых изменений в органах и тканях. Показатель шокового индекса превышает уровень 1,5, лихорадка сменяется на общую гипотермию, а кожные покровы больного приобретают землистый оттенок. Уровень сознания при четвертой степени – кома.

Лечение инфекционно-токсического шока

Основополагающая терапия инфекционно-токсического шока заключается в назначении своевременной адекватной медикаментозной эмпирической терапии. Даже в условиях реанимационного отделения инфекционного профиля лечение инфекционно-токсического шока остается трудной задачей. Объем медикаментозной терапии напрямую зависит от стадии шока.

При выборе антибактериального средства в лечении инфекционно-токсического шока следует отдавать предпочтение бактериостатическим препаратам, а применяемые бактерицидные препараты должны иметь низкий показатель эндотоксинообразования (фторхинолоновая группа). Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока должна иметь место уже на догоспитальном этапе и целью ее является стабилизация гемодинамики пациента. Вопрос в отношении транспортировки больных с признаками инфекционно-токсического шока однозначен. Транспортабельными считаются исключительно пациенты с ранней стадией шока.

Основу патогенетического лечения инфекционно-токсического шока составляют глюкокортикостероидные препараты, применяемые болюсно в первые двое суток терапии. Суточная дозировка по Преднизолону в этой ситуации достигает 30 мг/кг/сут, который следует вводить парентерально. Отмена глюкокортикостероидов при шоке, как правило, быстрая, без постепенного снижения дозировки.

Для восстановления объема циркулирующей крови больному показано внутривенно-капельное введение кристаллоидных растворов по типу раствора Рингера, Лактосоля. В ситуации, когда у пациента отмечаются признаки гипотензии, даже олигурия не относится противопоказанием для проведения инфузионной терапии. Отмена кристаллоидных растворов допустима только после стабилизации артериального давления на нормальный уровень. Для поддержания дыхательной функции больному необходимо обеспечить доступ кислорода через носовой катетер или маску.

С целью купирования отека легких используется назначение салуретиков типа Фуросемида, который отличается быстрым и продолжительным фармакологическим действием.

Лечебные мероприятия неотложного и планового характера при инфекционно-токсическом шоке должны проводиться даже на последней терминальной стадии шока.

Инфекционно-токсический шок неотложная помощь

Неотложные мероприятия медикаментозного и немедикаментозного профиля при инфекционно-токсическом шоке должны начинаться как можно раньше, так как действие их направлено на устранение нарушений деятельности жизненно-важных органов и систем, а также купирования интоксикационного синдрома. Большую роль в лечении инфекционно-токсического шока по экстренным показаниям имеет проведение адекватной инфузионной терапии с применением вначале кристаллоидных, а затем и коллоидных растворов в суточном объеме не менее 1500 мл.

Принцип действия коллоидных растворов заключается в восполнении объема циркулирующей крови, методом перемещения жидкости из интерстициального пространства обратно в просвет сосудов микроциркуляторного русла. Результатом своевременного применения инфузионной терапии является уменьшение интерстициального отека, купирование гиповолемии, сгущения крови, агрегации тромбоцитов, а кроме того, инфузионные растворы обладают неспецифическим дезинтоксикационным действием.

После стабилизации гемодинамических показателей рекомендуется использовать Реоглюман в объеме 400 мл, который, который помимо благотворного действия на улучшение реологических параметров крови, оказывает стимулирующее действие на диурез, тем самым купируя проявления почечной недостаточности. В остром периоде инфекционно-токсического шока объем растворов для инфузии может достигать 6000 мл, главное, чтобы на долю коллоидных растворов приходилось не более 1500 мл. Единственным показанием для прекращения инфузионной терапии при инфекционно-токсическом шоке является повышение показателя центрального венозного давления более 140 мм.

Глюкокортикостероидная неотложная терапия должна быть начата как можно раньше, даже в условиях кареты скорой помощи. При инфекционно-токсическом шоке третьей и четвертой степени допускается кратность введения Преднизолона каждые 15 минут в дозе 90 мг. Такой подход к гормональной терапии обусловлен благоприятным действием глюкокортикостероидов на процесс восстановления капиллярного кровообращения.

Так как инфекционно-токсический шок сопровождается расстройством гемодинамических показателей, особенно на поздних стадиях развития, пациенту показано применение внутривенно-капельного Допамина в дозе 50 мг. Сердечные гликозиды при инфекционно-токсическом шоке, как правило, не применяются.

Основополагающим звеном в неотложной терапии является назначение Гепарина внутривенно в дозе 5000 ЕД, действие которого направлено на предупреждение или купирование диссеминированного свертывания крови. На последних стадиях развития шока следует отдавать предпочтение ингибиторам фибринолиза в виде Контрикала по 200 Ед в сочетании с гепаринотерапией.

Инфекционно-токсический шок – какой врач поможет? При развитии или подозрении на развитие инфекционно-токсического шока следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, реаниматолог.