Гипохромная анемия

гипохромная анемия фотоГипохромная анемия – это одно из общих названий для всех форм анемий, которые характеризуются недостатком гемоглобина, где количественный цветовой показатель в крови составляет менее 0,8. В основном при гипохромных анемиях нарушается образование гемоглобина из-за снижения эритроцитов даже в незначительных количествах. Это происходит вследствие дефицита железа, наследственных патологий в образовании гемоглобина и хронического отравления свинцом.

Среди гипохромных анемий выделяют железодефицитную анемию, талассемию, патологическое изменение синтеза органических соединений (порфиринов) и анемию, возникающую при некоторых хронических заболеваниях.

Гипохромная анемия причины

Недостаток железа является главной и частой причиной гипохромной анемии. Около 10% женщин, находящихся в детородном возрасте, страдают железодефицитной гипохромной анемией, а 20% – имеют скрытую форму дефицита железа.

Кровопотери также относятся к причинам возникновения анемии. В одном миллилитре крови содержится около 0,45 мг железа, таким образом, в период менструации женщина в среднем теряет почти 30 мг. В организме, при неправильном получении железа одновременно с пищей, даже во время незначительного менструального цикла, может нарушиться его баланс и дать началу появления железодефицитной анемии гипохромной. Также имеющиеся разного вида гинекологические заболевания могут стать причиной развития такой анемии. А вот в постменопаузальный период для многих женщин, а также мужчин первым местом среди причин недостатка железа являются желудочно-кишечные кровопотери в результате разного вида опухолей, язв, геморроидальных вен пищевода, дивертикулёза, полипоза кишечника.

Кроме этого, первыми признаками рака прямой кишки и толстого кишечника является именно недостаток железа в организме. Поэтому при наличии железодефицитной анемии все пациенты после сорока лет подлежат обязательному обследованию на определение опухолей с этой локализацией. Иногда имеется некоторая связь между железодефицитной анемией гипохромной и болезнью Крона, а также язвенным колитом неспецифической этиологии и приёмом, например, аспирина и преднизолона. К тому же причинами данных анемий является донорство, носовые кровотечения, геморрагический васкулит, частый анализ крови для проведения разного вида исследований.

Состояние железодефицитной анемии очень часто появляется у беременных женщин в результате повышенного потребления железа, которое необходимо для развития плаценты и плода.

Гипохромная анемия нередко развивается и в период полового созревания, когда в организме присутствует недостаточное количество железа, компенсируемое только его неполноценным поступлением. Алиментарный фактор считается редкой причиной железодефицитной анемии. А в возникновении талассемии, как одной из форм гипохромной анемии, является сниженный синтез в бета-полипептидной цепи, которые образуются двумя парами генов.

Гетерозиготная форма, имеющая один генетический дефект, обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. А вот та же форма, в которой происходят патологические изменения во втором и четвёртом гене, подвергается развитию микроцитарной гипохромной анемии с лёгкой или умеренной степенью тяжести. В основном такие пациенты являются носителями этого заболевания. Развитию тяжёлой анемии способствует гомозиготная форма болезни, при которой аномалия происходит в трёх из четырёх генах, повреждающих цепь бета-талассемии. Почти 25% этой формы анемии приходится на чернокожие расы.

Гипохромная анемия симптомы

Клиническая картина гипохромных анемий характеризуется повышенной утомляемостью, снижением аппетита, неспособностью выполнять некоторые физические нагрузки, головокружением.

Для железодефицитной анемии также свойственна тканевая сидеропения и хорошо выражена мышечная слабость, которая обусловлена сниженным уровнем ферментов, находящихся в мышцах. В результате этого ногти становятся ломкими, а кожа сухой, часто выпадают волосы и появляется ангулярный хейлий. У многих больных меняется вкус, который отмечается желанием съесть зубную пасту, глину, мел. Тканевой дефицит железа выражается ложкообразными ногтями, появляется дисфагия, недержание мочи во время кашля или смеха, нарушается секреция в желудке.

При гипохромной анемии происходит снижение концентрации гемоглобина в большем количестве, чем эритроцитов, поэтому и снижается цветовой показатель. Часто отмечается микроцитоз, но иногда встречается анизоцитоз и пойкилоцитоз. В костном мозге обнаруживают увеличение процентного содержания клеток, находящихся в эритробластическом ряде с определённой задержкой в созревании. Такая форма гипохромной анемии диагностируется без особых трудностей на основе гематологических и клинических показателях.

Симптоматика гипохромной анемии при опухолях проявляется как анемия неясной этиологии. Больные очень часто жалуются только на слабость, а некоторые пациенты в анамнезе имеют даже выраженный эффект от терапии с применением железосодержащих препаратов. И только рентгенологическое исследование, а также анализы крови раскрывают полную картину заболевания. Но, к сожалению, иногда врач успокаивается при отрицательных рентгенологических результатах, поэтому и пропускает опухоли на ранних стадиях.

Иногда, при эрозивном гастрите отмечается сильная кровопотеря, которая не компенсируется железосодержащими препаратами. Кроме того, грыжи в пищевом отверстии диафрагмы, протекающие без болевых симптомов и расстройств со стороны ЖКТ, но характеризующиеся всеми признаками гипохромной железодефицитной анемии, могут усилиться и стать нестерпимыми. В других случаях пациенты жалуются на переполненное чувство за грудной клеткой после приёма пищи, на боль в сердце, как при стенокардии, рвоту.

А вот болезнь Крона должна стать сигналом умеренной гипохромной анемии, которая характеризуется неясными воспалениями, поносами и болями в области живота, повышенной температурой тела, а также кровопотерей из ЖКТ.

Хроническая гипохромная анемия выявляется при анкилостолидозе, которая может продолжаться довольно долго. В этот момент характерны боли в эпигастральной области, тошнота, рвота и понос. Также продолжает уходить кровь из кишечника, поэтому происходит потеря и железа, и белка, приводящего к гипопротеинемии.

Гипохромная анемия у детей

У детей, как и у взрослых, выделяют две основные формы гипохромных анемий – это железодефицитная и латентная. Для последней формы характерен изолированный дефицит железа в тканях без анемии. Такая железодефицитная анемия очень часто встречается среди детей младшего возраста. Данное  заболевание в основном развивается вследствие недополученного железа при многоплодной беременности или недоношенности, а также, если ребёнок отказывается от еды.

Сам дефицит железа становится причиной ряда нарушений в ЖКТ, которые усугубляют этот недостаток. Огромную роль в этом дисбалансе играет питание ребёнка. Дети грудного и раннего возраста отстают от многих сверстников и в речевом развитии, и в психомоторном. Но, начиная уже с двух – трёх лет у детей наблюдают относительную компенсацию, при которой количество гемоглобина увеличивается до нормы, а вот латентный недостаток железа может присутствовать.

Условиями для появления гипохромной анемии у детей является период полового созревания, особенно это касается девушек. Этот период характеризуется потребностью железа в повышенных количествах в результате появления менструаций и усиленного роста организма. Очень часто в этот момент присоединяются сниженный иммунитет и плохое питание, которое может быть связано с похудением.

Не последнюю роль играют и гормоны. Так, например, андрогены помогают процессу эритропоэзу и активно утилизируют железо, а вот эстрогены практически себя не проявляют. При нарастании железодефицитной анемии усиливается вялость, раздражительность и апатия. У детей появляются жалобы на головокружение и частые головные боли,  которые приводят к  ухудшению памяти. Также прослушиваются усиленная одышка и приглушённые тоны сердца. На электрокардиограмме отмечаются все признаки изменений стенок миокарда гипоксического и дистрофического характера. Конечности ребёнка на ощупь всегда холодные. У многих детей, больных среднетяжёлой и тяжёлой гипохромной анемией, наблюдается увеличение печени и селезёнки, особенно если присутствует дефицит витаминов и белка, а также активный рахит у грудничков. Происходит снижение выделения желудочного сока, нарушается абсорбция микроэлементов, витаминов и аминокислот, а также снижаются иммунитет и неспецифические факторы защиты.

Гипохромная анемия лечение

Заместительная терапия препаратами железа считается основополагающим методом в лечении пациентов с железодефицитной анемией. Для этого используют Лактат, Сульфат или Карбонат железа. Чаще других назначают Сульфат железа – 300 мг три раза в день. Очень часто для лечения гипохромной анемии используют и такие препараты как Ферроплекс, Феромид, Ферроградумент, называющиеся комбинированными.

Все солесодержащие препараты железа сильно раздражают слизистую поверхность желудка и кишечника, поэтому почти пять процентов больных имеют побочные реакции организма в виде тошноты, рвоты и поноса. Этот дискомфорт приходится убирать с помощью уменьшения дозы препарата, сокращения сроков лечения, а иногда даже отменяя лекарственный препарат, что в результате приводит к плохим показателям в лечении. Некоторые пациенты стараются принимать в пищу продукты, в которых содержится железо, но это всё равно не может заменить железосодержащие препараты, тем более вылечить гипохромную анемию. Поэтому в среднем, терапия препаратами железа, чтобы достичь желаемого результата, должна составлять около шести месяцев. Это очень важно для восполнения недостающего количества железа в организме, с последующим его запасом в нём.

При некоторых клинических показаниях назначают внутривенно железосодержащие препараты, а при тяжёлой форме гипохромной анемии применяют вливание эритроцитарной массы. Но самое важное в лечение данного заболевания в первую очередь остаётся устранение факторов его развития. Это касается терапии основного заболевания, которое стало причиной возникновения данной патологии, а затем назначается лечение специфического характера. Оно всегда зависит от формы гипохромной анемии.

Для лечения гомозиготной талассемии гипохромной применяют трансфузии эритроцитов уже с раннего возраста. В основном используют размороженные виды эритроцитов. Вначале проводят курс ударной терапии, которая включает до десяти трансфузий на протяжении двух или трёх недель, и достигают увеличение гемоглобина до 120–140 г/л. После этого назначение вливаний снижают. Данная терапия гипохромной анемии с применением переливаний, улучшает не только общее состояние больного, но и уменьшает значительные изменения в скелете, размеры селезёнки, снижает частоту возникновения у таких детей инфекций в тяжёлых формах, а также улучшает их физическое развитие. Такое лечение надолго продлевает пациентам жизнь. Но иногда, после применения этой терапии, возникают некоторые осложнения в виде пирогенных реакций, повышенного гемолиза и судорог. Кроме того, трансфузионная терапия может стать причиной гемосидероза многих органов. Поэтому при лечении этой формы анемии обязательно назначают Десферал. Он своевременно выводит из организма избыточное количество железа. Доза назначения этого препарата зависит от возраста больного и перелитого количества эритроцитов. Маленьким детям вводят его внутримышечно по 10 мг/кг, подросткам – 500 мг в сутки. Десферал также рекомендуют применять с аскорбиновой кислотой по 200–500 мг, которая усиливает его действие.

В некоторых случаях, когда пальпируют селезёнку, значительно увеличенную в размерах, и ко всем симптомам основной анемии присоединяется тромбоцитопения и лейкопения, показано проведение спленэктомии.

Лечение талассемии гомозиготной этиологии, как одной из форм гипохромной анемии, не даёт серьёзных ремиссий, но значительно улучшает жизнь больных. При терапии гетерозиготной талассемии важно помнить, что все препараты железа крайне противопоказаны. Так как эта форма гипохромной анемии всегда имеет избыточное содержание в организме железа. Поэтому у больных, которые будут принимать железосодержащие препараты, состояние будет крайне ухудшаться в отличие от тех пациентов, которые не станут их получать. А это в результате может стать причиной тяжёлой декомпенсации и гибели больных от различных проявлений гемосидероза.