Гиперкалиемия

гиперкалиемия фотоГиперкалиемия – это поднятие концентрации ионов калия в крови человека выше уровня 5 ммоль/л. Причиной гиперкалиемии может стать либо выход ионов кали из внутриклеточного пространства вовне, либо нарушение его выведения выделительной системой, в частности почками. Иногда послужить причиной может обезвоживание или употребление излишнего количества калия с пищей вместе с препаратами, которые содержат калий.

Выявить гиперкалиемию возможно с помощью электрокардиографии, так как повышенное содержание калия проявляется первоочередным нарушением работы миокарда. Также высокие концентрации калия могут вызывать генерализированную мышечную слабость. Корректируется гиперкалиемия исходя из лабораторных показателей и учитывая изменения в состоянии пациента.

Причины гиперкалиемии

Чтобы понять причины возникновения гиперкалиемии необходимо понимать, откуда калий берется в организме, в каких обменных процессах участвует, и как после этого выводится из него.
Известно, что все составляющие водно-солевого обмена, а среди них и калий, в составе разных соединений попадают в организм с пищевыми продуктами, выпитой водой и другими жидкостями. И не смотря на существенные колебания ежедневных поступлений, при нормальной работе организма, количество жидкости и концентрацию ионов солей в ней, удается поддерживать в рамках постоянных для всех людей величин.

Основная роль в непрерывном обеспечении постоянного баланса минеральных веществ в крови отводится выделительной системе. Почки, работа которых регулируется гормонами – альдостероном, вазопрессином, а также натрийуретическим гормоном предсердий, осуществляют выведение излишнего количества минералов (среди них и калия), или же наоборот, способствуют их удержанию в организме.
Благодаря большим резервам калия, находящегося внутри клеток, поддержание постоянного его уровня в плазме не особо зависит от изменений водного баланса, ведь всего 2% от всего калия, который содержится в организме, находится вне клеток. Основная часть, около 85% калия выводится с мочой, потому во многом поддержание его количества в организме зависит именно от надлежащей работы почек.

Преимущественная часть калия в норме реабсорбируется в проксимальном отделе почечных канальцев и петли Генле из первичной мочи, а в дистальном отделе ионы калия секретируются в обмен на ионы натрия. Именно последний из вышеуказанных механизмов, регулируется альдостероном. И в целом, гиперкалиемия эффективно предупреждается с помощью почечного механизма регуляции, при условии его нормальной работы.

Гиперкалиемия, обусловленная нефрологической патологией, развивается при таких болезнях, как острая или хроническая почечная недостаточность (при наличии олигурии) а также гипоренинемический гипоальдостеронизм и болезнь Аддисона. При этом, почечная недостаточность, сама по себе, не приводит к гиперкалиемии, пока скорость клубочковой фильтрации не упадет 15-10 мл/мин. Или же общее количество выделяемой за сутки мочи не станет меньше 1 л.

Кроме заболеваний, нарушить функционирование почечного механизма могут лекарственные средства, которые препятствуют выведению калия почками (например – Гепарин, ингибиторы АПФ, Амилорид, Спиронолактон и некоторые другие), вследствие чего развивается гиперкалиемия.

К примеру, Спиронолактон и другие диуретики из его группы, оказывают действие, аналогичное ингибиторам Альдостерона. Путем соединения с рецептором, они препятствуют дальнейшему соединению с этим же рецептором Альдостерона. Таким образом ингибируется альдостерон зависимая реабсорбция натрия в корковом отделе собирательных трубок, и одновременно замедляется дистальная канальцевая секреция калия. Все они действуют по разным механизмам, но все могут стать причиной развития гиперкалиемии, а следовательно стоит применять их с особой осторожностью у больных с почечной недостаточностью или сахарным диабетом.

Гиперкалиемия может быть вызвана не только нефрологическими проблемами, но и другими заболеваниями и патологическими состояниями. Причиной может послужить чрезмерное поступление калия извне (в том числе ятрогенные причины), гипоальдостеронизм, дефицит инсулина, гиперосмолярность крови, ацидоз, заболевания с генетической предрасположенностью (псевдогипоальдостеронизм II типа, гиперкалиемический периодический паралич). Также вероятной причиной может быть прием препаратов без нефротоксического воздействия, но повышающих уровень калия в крови, среди них – препараты наперстянки, бета-блокаторы, Аргинина гидрохлорид.

Симптомы и признаки гиперкалиемии

Калий в избыточном количестве обусловливает изменение трансмембранного потенциала клеток, что проявляется общей мышечной слабостью, апатией, ослаблением сухожильных рефлексов. Когда гиперкалиемия достигает тяжелой степени, то может существенно нарушаться нервно-мышечная передача, вплоть до развития параличей (в том числе паралича диафрагмы и дыхательной мускулатуры, а следовательно появления дыхательной недостаточности).

Деполяризация клеток и изменение потенциала также особенно значима и заметна в кардиомиоцитах. Сниженная возбудимость клеток сердечной мышцы затрудняет проведение нервного импульса внутри проводящей системы сердца и непосредственно сказывается на работе сердечной мышцы.

Кардиотоксичность высоких концентраций калия может провоцировать разнообразные нарушения сердечного ритма, от минимальных изменений на электрокардиограмме, до суправентрикулярных экстрасистолий, атрио-вентрикулярной диссоциации, синоатриальной блокады, а в особо тяжелых клинических случаях и фибрилляции желудочков с и/или асистолией.

Диагностика гиперкалиемии

Все выше перечисленные изменения с легкостью удается зафиксировать с помощью снятия электрокардиограммы. Гиперкалиемия на ЭКГ имеет весьма характерные особенности. Самым информативным для диагностики отведением, особенно на первых стадиях, при незначительном повышении уровня калия является заострение и сужение вершины зубца Т.

Первыми признаками, которые появляются при гиперкалиемии является вытянутый вверх, выше обычного по высоте зубец Т, что свидетельствует о проблемах с реполяризацией сердечной мышцы. Кроме того нарушение проводимости начинает проявляться удлинением сегмента Р-R, что свидетельствует о замедлении атрио-вентрикулярной передачи, а также расширением желудочкового комплекса – QRS, что сигнализирует о замедлении проведения импульса по миокарду желудочков.

При дальнейшем нарастании гиперкалиемии, без проведения коррекции и оказания помощи, постепенно исчезают зубцы Р, развивается желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии. По некоторым данным остановку сердца вызывает концентрация калия в 7,5-10 ммоль/л.

Не смотря на то, что гиперкалиемия на ЭКГ имеет большую информативность для постановки диагноза и часто не вызывает затруднений с его постановкой у опытного клинициста, необходимо уточнить уровень повышения содержания калия лабораторно. При проведении биохимического анализа крови можно получить точную, детальную информацию об уровне калия в сыворотке крови или в плазме. Нормальные показатели – это 3,5-5,3 ммоль/л, а при поднятии уровня калия до метки 5,5 ммоль/л можно уверенно говорить о гиперкалиемии, к лечению которой стоит приступать в течение первого часа с момента диагностирования данного состояния.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии должно быть направлено на нормализацию уровня калия в крови и устранение симптомов, вызванных гиперкалиемией.

При незначительном повышении уровня калия, до 6 ммоль/л, достаточным будет отмена препаратов, повышающих уровень калия (к примеру бета-адреноблокаторов, калийсберегающих диуретиков, ингибиторов АПФ и прочих).

Также эффективной в данном случае будет диета при гиперкалиемии, которая включает в себя ограничение продуктов с высоким содержанием соединений калия.

Эффективным бывает также применение слабительных препаратов и различных клизм, для ускорения выведения калия с калом через желудочно-кишечный тракт. Препаратом выбора в такой ситуации уместно выбрать Сорбитол (полистирола сульфонат). С помощью него проводится так называемая, катионообменная терапия, которая, к сожалению, не столь эффективна, по поводу снижения концентрации ионов калия в плазме, при запущенных каскадах патогенетических процессов, в более тяжелых случаях.

Уместно также добавить пациенту в схему лечения петлевой диуретик, при условии, что почечная функция не критически нарушена, и тем самым повысить экскрецию калия посредством почек.

Если гиперкалиемия более выраженная, и уровень калия превышает 6 ммоль/л, то для такого случая необходимы решительные действия и комплекс мероприятий, направленный на сокращение поступлений калия в организм и неотложное его выведение из плазмы крови.

Чтобы эффективно снизить уровень калия в плазме, нужно действовать в двух направлениях – посодействовать его перемещению в клетки и выведению его наружу, из организма.

Когда имеют место нарушения сердечного ритма, применяют 10% раствор Глюконата кальция, вводят его внутривенно капельно 10-20 мл в течении 15-20 минут. С осторожностью стоит использовать его, если больной принимал в недавнем времени сердечные гликозиды (препараты наперстянки). Кальция глюконат улучшает показатели электрокардиограммы, но не уменьшает концентрации калия в крови, соответственно, не воздействует этиотропно.

В случае развития ацидоза, под контролем рН крови, вводят внутривенно Гидрокарбонат натрия (натрия бикарбонат) в дозе 44 мЭкв.
Для этих же целей иногда вводят Хлорид кальция, в том случае, если установлен центральный венозный катетер, так как Хлорид кальция имеет сильное раздражающее действие и может вызывать воспаление стенок сосудов (флебиты), и окружающих тканей.

Непосредственно для снижения концентрации калия в плазме, посредством перемещения его вовнутрь клеток используется внутривенное капельное введение глюкозы – раствор 40%, 200-300 мл, и инсулина, из расчета на каждые 3 г глюкозы по 1 ЕД, в течение 30-ти минут. Если есть крайняя необходимость, то вводят дополнительно внутривенно-струйно Инсулин – 15 ЕД, месте с 40% раствором глюкозы, 10 мл.

Применение калийвыводящих диуретиков, таких как Буметанид, Фуросемид, уместно исключительно у пациентов с сохраненной выделительной функцией почек. При дефиците альдостерона уместно введение его синтетических предшественников – Фторгидрокортизона или Дезоксикортикостерона ацетата.

По некоторым данным уровень калия в плазме может также снижаться благодаря введению бета-агонистов, к примеру, Албутерола. Его следует вдыхать с помощью ингалятора в течение 10 минут, при этом доза составляет 5 мг/мл.

Непереоценимыми, особенно в случае выраженной почечной недостаточности, являются экстракорпоральные методы очистки. Максимальную эффективность при гиперкалиемии демонстрирует гемодиализ. С его помощью удается, за один четырехчасовой сеанс, снизить уровень калия в плазме на 40-50 %. Возможно применение и других экстракорпоральных методов, к примеру, перитонеального диализа, но его эффективность значительно ниже.

После того, как состояние пациента удается стабилизировать, и неотложные мероприятия закончены, можно приступить к дальнейшему поддержанию гомеостаза и не допустить повторного развития гиперкалиемии.

Для дальнейшей поддерживающей терапии уместно использовать любые из нижеперечисленных лечебных мероприятий. Рекомендуется принимать препараты, которые являются синтетическими аналогами Альдостерона. Также предупредить в дальнейшем развитие гиперкалиемии, помогают калийвыводящие диуретики – Буметамид, Фуросемид. Кроме того для поддерживающей терапии применяют катионно-обменные смолы, которые помогают связывать калий в желудочно-кишечном тракте.