Фибрилляция предсердий

фибрилляция предсердий фотоФибрилляция предсердий – это асинхронное возбуждение и последующее сокращение отдельных участков предсердий, возникающее в результате неправильной, дезорганизованной электрической активности миокарда предсердий, сопровождающееся нарушением ритмичности сокращения желудочков.

В зависимости от продолжительности и типа течения нарушения ритма, фибрилляция предсердий разделяется на несколько форм: пароксизмальная (сопровождается полным самостоятельным нивелированием симптомов в течение 48 часов), персистирующая (невозможно восстановление нормальной ритмичности сердечной деятельности без медикаментозной коррекции) и постоянная (не поддается лечению медикаментозными средствами).

Данное патологическое состояние занимает лидирующие позиции среди всех возможных форм нарушения ритма сердечной деятельности по показателям заболеваемости, которые прогрессивно растут с увеличением возраста пациентов. Группу риска по заболеваемости той или иной формой фибрилляции предсердий составляют пожилые люди с отягощенным по хронической сердечно-сосудистой патологии анамнезом болезни.

Причины фибрилляции предсердий

К основным факторам, провоцирующим развитие фибрилляции предсердий различной степени тяжести, относятся: гипертоническая болезнь, ишемическое повреждение миокарда, приобретенные клапанные пороки ревматической и неревматической природы, а также заболевания щитовидной железы с сопутствующим гипертиреозом.

Несмотря на значительный прогресс терапевтических подходов к лечению ревматизма, все же наибольшее количество регистрируемых эпизодов фибрилляции предсердий имеют ревматическое происхождение. В ситуации, когда у пациента имеется сочетание приобретенного митрального порока ревматической природы и гипертонической болезни, риск возникновения нарушения ритма сердечной деятельности по типу фибрилляции предсердий возрастает в несколько раз.

Хроническое ишемическое повреждение миокарда сердца сопровождается фибрилляцией предсердий только в случае развития признаков сердечной недостаточности, а в случае острой ишемической атаки при инфаркте миокарда, перманентная фибрилляция предсердий наблюдается в 30% случаев.

На самом деле любую патологию сердца, сопровождающуюся выраженной дилатацией полости левого предсердия можно считать фоновым заболеванием, провоцирующим развитие признаков фибрилляции предсердий. По этой причине, аортальные пороки сердца крайне редко являются фоновым заболеванием для фибрилляции предсердий.

Отдельную категорию пациентов составляют лица с врожденным дефектом межпредсердной перегородки и аномалией Эбштейна. На основании этого факта данные пациенты нуждаются в динамическом наблюдении и эхокардиографическом контроле в течение всей жизни.

При проведении оперативного вмешательства на структурах сердца и коронарных артериях необходимо учитывать, что данные манипуляции часто провоцируют пароксизм фибрилляции предсердий. Появление признаков нарушения ритма в данной ситуации возникает как в послеоперационном периоде, так и непосредственно во время проведения оперативного пособия. В основу патогенеза фибрилляции положена повышенная активность симпатико-адреналовой системы, острая гипоксия миокарда и повреждение перикарда.

К экстракардиальным причинам возникновения фибрилляции предсердий относится хронический алкоголизм и заболеваний щитовидной железы с гипертиреоидным синдромом. В первой ситуации возникновение фибрилляции провоцируется острой интоксикацией или алкогольной кардиомиопатией, так как этиловый спирт оказывает ингибирующее действие на проводимость по предсердиям. При гипертиреозе фибрилляция предсердий возникает в результате потенцирования воздействия катехоламинов на процесс возбудимости предсердий. Манифестный гипертиреоз, как провокатор фибрилляции предсердий, наблюдается в пожилом возрасте и лишь в 25% сопровождается выраженными аритмическими проявлениями.

Электрофизиологический механизм развития фибрилляции предсердий заключается в образовании нескольких волн риэнтри по предсердиям, отличающихся неустойчивым характером, в результате чего они способны делиться на дочерние волны. Таким образом, сочетание увеличения размеров предсердий с малой длиной волн риэнтри является главным условием для развития фибрилляции предсердий.

В связи с тем, что фибрилляция предсердий в большинстве случаев сопровождается гиперкоагуляционными изменениями плазмы крови и активацией тромбоцитарных клеток, данная патология является провокатором образования внутрисердечных тромбов, которые впоследствии могут провоцировать тромбоэмболические осложнения.

Симптомы фибрилляции предсердий

Предварительный диагноз «фибрилляция предсердий» опытный кардиолог может установить при первичном контакте с пациентом, основываясь на данных анамнеза и объективного обследования больного. Но следует учитывать, что в некоторых ситуациях фибрилляция предсердий не сопровождается выраженными клиническими симптомами и обнаружение ее приходится на момент электрокардиографического обследования человека. Однако выраженность клинических проявлений при фибрилляции предсердий вовсе не зависит от степени учащения частоты сердечных сокращений и дисфункции сокращения желудочков, вызванной основным заболеванием.

Дебютом заболевания считается появление у пациента чувства учащенного сердцебиения, одышки, головокружения, слабости и появление их возможно при любых других патологиях, не сопровождающихся нарушением ритма сердечной деятельности. К категории редко встречающихся проявлений фибрилляции предсердий относится кратковременное нарушение сознание и типичные приступы стенокардитического болевого синдрома.

В результате увеличения синтезирования натрийуретического гормона и повышения тонуса симпатико-адреналовой системы большинство пациентов отмечают появление такого патогномоничного симптома, как полиурия.

Большая часть пациентов с фибрилляцией предсердий отмечают острый внезапный дебют клинических проявлений на фоне полного благополучия и только в редких случаях связывают данные изменения с чрезмерным употреблением алкоголя, кофе, стрессовым влиянием и избыточной физической активностью.

Клиническое объективное обследование пациента сопровождается обнаружением нерегулярности пульса и значительное колебание цифр артериального давления. Пульс при фибрилляции предсердий в большинстве случаев учащенный и только при имеющейся слабости синоатриального узла отмечается брадикардия. Аускультативным признаком фибрилляции предсердий является появление хлопающего первого тона неодинаковой звучности.

Формы фибрилляции предсердий

В основу разделения фибрилляции предсердий на клинические формы положен принцип длительности ее течения и время исчезновения не только клинических, но и электрокардиографических признаков. Кардиологи в мировой практике используют единую классификацию, согласно которой выделяют несколько форм фибрилляции предсердий. Подобное разделение имеет значение для определения тактики лечения пациента и выбора целесообразного метода терапии.

Самой благоприятной для жизни пациента формой фибрилляции предсердий считается «пароксизмальная», при которой имеющиеся клинические проявления самостоятельно нивелируются не позднее 7-ми суток. Данный вариант фибрилляции характеризуется непостоянством клинических симптомов, которые могут появляться и самостоятельно купироваться несколько раз на протяжении суток.

В ситуации, когда клинические и электрокардиографические показатели фибрилляции предсердий сохраняются более чем 7 суток, кардиологи устанавливают диагноз «персистирующей» формы фибрилляции предсердий, и прибегают к медикаментозному методу коррекции нарушения сердечного ритма.

Наиболее тяжелой формой фибрилляции является «постоянная», симптомы которой сохраняются даже при условии применения медикаментозного лечения. Кроме того, фибрилляцию предсердий принято разделять на 3 варианта в зависимости от сопутствующего учащения или же урежения частоты сокращений сердца.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий

Пароксизмальная фибрилляция предсердий относится к разряду самых распространенных типов нарушения ритма сердечной деятельности, и возникновение ее зависит от нарушения нормального функционирования синусового узла с последующим хаотичным сокращением кардиомиоцитов в учащенном режиме. Данные изменения затрагивают все структуры системы кровообращения и приводят к кардиогемодинамическим нарушениям различной степени выраженности. Наиболее благоприятным вариантом пароксизмальной фибрилляции предсердий является нормосистолический, при котором не отмечается значительного изменения частоты сокращения сердца.

В ситуации, когда пароксизм фибрилляции предсердий характеризуется несколькими эпизодами, речь идет о таком понятии как «рецидивирование». В молодом возрасте часто не удается достоверно установить момент приступа фибрилляции с каким-либо этиологическим фактором, поэтому в такой ситуации устанавливают заключение «идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий». У лиц пожилого возраста в большинстве случаев удается распознать провоцирующий фактор возникновения пароксизма (ишемическое повреждение миокарда, повышение внутриполостного давления в левом предсердии, патология клапанного аппарата сердца, различные формы кардиомиопатии).

Большинство специалистов в области кардиологии утверждают, что выраженность клинических проявлений при пароксизме фибрилляции предсердий имеет четкую зависимость от изменений частоты сокращений сердца, и в ситуации, когда этот показатель не изменяется, пациент совершенно не ощущает изменений состояния своего здоровья. Если же у больного при пароксизме фибрилляции предсердий отмечается значительное учащение частоты сердечных сокращений, развивается классический клинический симптомокомплекс, заключающийся во внезапном появлении ощущения учащенного сердцебиения, чувства перебоя работы сердца, затруднения дыхания и нарастающей одышки, которая патогномонично усиливается в положении лежа на спине, выраженной потливости и внутренней тревоги.

Обратная ситуация, когда пароксизм фибрилляции предсердий возникает на фоне значительного урежения частоты сердечных сокращений, у пациента проявляются все признаки гипоксии (утрата сознания, отсутствие пульса и дыхательной активности). Данное состояние для пациента является критическим и нуждается в немедленном проведении полного комплекса реанимационных мероприятий. При данном варианте течения пароксизмальной фибрилляции предсердий значительно возрастает риск возникновения угрожающих жизни пациента состояний (кардиогенный шок, острая дыхательная недостаточность, остановка сердечной деятельности). К отдаленным последствиям даже кратковременного пароксизма фибрилляции предсердий относится активизация процессов тромбообразования, которые впоследствии становятся источниками для эмболических осложнений.

Определение оптимальной тактики лечения пациента с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий зависит в первую очередь от давности наступления приступа. Так, если длительность приступа на момент его установления не превышает границы 48 часов, главной целью лечения является полное восстановления синусового ритма. В ситуации, когда длительность приступа фибрилляции предсердий превышает двое суток, больному рекомендовано проведение чреспищеводной эхокардиоскопии, которая позволяет обнаружить даже минимальные тромботические наслоения и установить возможность немедленного восстановления синусового ритма.

В качестве препарата первой неотложной помощи при впервые возникшем пароксизме фибрилляции предсердий рекомендуется использовать Кордарон в дозе 5 мг/1 кг веса пациента разведенном в 5% растворе глюкозы в объеме 250 мл внутривенно-капельно, так как данный препарат оказывает благоприятное влияние на нормализацию сердечны сокращений в кратчайшие сроки в сочетании с минимальными побочными реакциями. На догоспитальном этапе наиболее оптимальным препаратом для купирования приступа пароксизмальной фибрилляции предсердий является Пропанорм в суточной дозе 600 мг перорально.

Диагностика фибрилляции предсердий

Основными диагностическими мероприятиями, позволяющими практически в 100 %случаев установить достоверный диагноз «фибрилляция предсердий» являются эхокардиоскопия и электрокардиографическое исследование. Однако для определения тактики ведения и целесообразной схемы лечения пациента с данной формой аритмии необходимо обнаружить причину ее возникновения, для чего пациенту рекомендовано пройти полный скрининговый мониторинг (коронарография, нагрузочные медикаментозные тесты, лабораторная диагностика состояния щитовидной железы и другие).

Фибрилляция предсердий на ЭКГ – пленке имеет характерные патогномоничные черты, позволяющие правильно установить не только факт наличия фибрилляции, но и определить ее клиническую форму. К основным ЭКГ – критериям при фибрилляции предсердий относятся: появление беспорядочных волн фибрилляции частотой до 600 в минуту различной амплитуды и длительности при полном отсутствии зубца Р во всех отведениях, регистрация различных интервалов R-R, свидетельствующих о нарушении ритма сокращения желудочков, электрическая альтернация, заключающаяся в появлении колебаний амплитуды комплекса QRS и полным отсутствием изменений его формы.

При проведении ЭКГ – исследовании возможно обнаружение косвенных признаков очаговых нарушений миокарда ишемической природы, которые позволяют установить причину развития фибрилляции предсердий.

Качественно проведенная эхокардиография должна содержать данные о сократительной способности миокарда левого желудочка, состоянии клапанного аппарата сердца, наличии тромботических внутрипросветных наслоений.

Лечение фибрилляции предсердий

В настоящее время всемирной ассоциацией кардиологов был разработан и применяется единый алгоритм лечебных мероприятий направленных на купирование фибрилляции предсердий. Все методы терапии фибрилляции предсердий применяются либо с целью уменьшения клинических симптомов, либо в качестве профилактики возможных осложнений, угрожающих жизни пациента.

Не во всех ситуациях целесообразно добиваться полного восстановления нормального синусового ритма, а достаточно лишь обеспечения оптимального показателя частоты сердечных сокращений. Восстановив синусовый ритм, можно добиться полного устранения проявлений аритмии и вызванных ею гемодинамических нарушений, а также значительно улучшить жизнь пациента.

При оптимизации частоты сердечных сокращений с сохранностью признаков фибрилляции значительно вырастает риск тромбоэмболических нарушений, поэтому данная категория пациентов нуждается в применении длительного курса антикоагулянтной терапии. Оптимальным показателем частоты сердечных сокращений у категории пациентов с постоянным вариантом фибрилляции предсердий считается 90 ударов в минуту, а показатель среднесуточной частоты сердечных сокращений, регистрируемый при проведении холтеровского мониторирования, не должен превышать отметку 80 ударов в 1 минуту.

В ситуации, когда у пациента полностью отсутствуют клинические проявления фибрилляции и нарушения гемодинамики, следует прибегать к выжидательной тактике в течение 72 часов, так как практически в 50% случаев у пациентов наблюдается спонтанное нивелирование признаков нарушения ритма сердечной деятельности. Если же у пациента наблюдается сохранение признаков фибрилляции предсердий, восстановлению постоянного синусового ритма способствует назначение средств антиаритмической терапии и электрической кардиоверсии. Кроме того пациенты, у которых наблюдается персистирующая фибрилляция предсердий, нуждаются в оптимальном снижении частоты сердечных сокращений до начала применения средств антиаритмического лечения (Дигоксин по 0,25 мг внутривенно через каждые 2 часа до достижения максимально возможной дозы 1,5 мг, Амиодарон перорально в суточной дозе 800 мг, Пропранолол внутривенно в расчетной дозе 0,15 мг/1 кг веса пациента, Верапамил внутривенно в дозе 0,15 мг/1 кг веса больного). Таким образом, к полному стабильному восстановлению синусового ритма следует приступать только по достижению адекватного снижения частоты сердечных сокращений.

Шансы полного восстановления стабильного синусового ритма у пациента, у которого имеется постоянная фибрилляция предсердий в сочетании с тяжелой формой митрального стеноза, минимальны. В то же самое время у большого процента пациентов в остром периоде фибрилляции удается добиться полного восстановления синусового ритма методом медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.

Для пациентов, не имеющих значительных структурных повреждений миокарда и клапанного аппарата сердца препаратами выбора для проведения медикаментозной кардиоверсии являются Хинидин (суточная нагрузочная доза 300 мг) и Пропафенон (внутривенно струйно в дозе 1 мг/1 кг веса пациента), а при условии отсутствия положительного результата данные препараты следует заменить на Амиодарон (нагрузочная суточная доза составляет 800 мг) или Прокаинамид (внутривенно-капельно в дозе 5 мг/1 кг веса пациента).

Пациентам с фибрилляцией предсердий на фоне застойной сердечной недостаточности целесообразно осуществлять кардиоверсию Амиодароном, так как данный препарат не только снижает частоту сердечных сокращений, но и обладает минимальным инотропным действием. Ля лечения больных с персистирующим вариантом фибрилляции предсердий следует отдавать предпочтение Пропафенону.

Электрическая кардиоверсия при фибрилляции предсердий может проводиться в ургентном и плановом порядке. Показанием к неотложному применению электроимпульсной терапии является факт наличия пароксизма фибрилляции предсердий сочетающегося с острым коронарным синдромом, гипертензивным кризом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Методом электрической кардиоверсии можно одновременно добиться нескольких положительных результатов: улучшить показатели кардиогемодинамики, уменьшить проявления сердечной недостаточности. Однако не стоит забывать о возможных осложнениях данной методики, заключающихся в появлении признаков эмболии, желудочковой тахикардии, артериальной гипотензии и острой левожелудочковой недостаточности.

Абсолютными показаниями для применения электрической кардиоверсии в плановом порядке считаются следующие критерии: полное отсутствие эффективности от применения медикаментозных препаратов, индивидуальная непереносимость или наличие противопоказаний к использованию того или иного компонента противоаритмической терапии, стойкое прогрессирование признаков сердечной недостаточности, наличие данных об удачных эпизодах кардиоверсии в анамнезе пациента.

Как любая лечебная манипуляция, метод электрической кардиоверсии имеет ряд противопоказаний к применению (хроническая интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, стойкая гипокалиемия, инфекционная группа заболеваний в период обострения, декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность). Перед применением процедуры электрической кардиоверсии необходимо осуществить подготовку пациента, заключающуюся в полной отмене диуретических средств и сердечных гликозидов не менее чем за 5 суток, осуществлении коррекции имеющихся электролитных нарушений, применении антиаритмических лекарственных средств в насыщающих дозах, проведении антикоагулянтной терапии и премедикации непосредственно перед процедурой.

В эпоху прогрессирования технологий в области кардиохирургии создаются условия для проведения эффективного хирургического устранения фибрилляции предсердий, заключающееся в создании дополнительных препятствий для волн риэнтри в миокарде предсердий и препятствии фибрилляции. Данная методика позволяет эффективно восстанавливать и сохранять синусовый ритм не только при пароксизмальном, но и постоянном варианте фибрилляции предсердий. Недостатком хирургического лечения является необходимость в проведении электрокардиостимуляции в отдаленном реабилитационном послеоперационном периоде. В настоящее время оперативное лечение фибрилляции предсердий в изолированном виде осуществляется крайне редко и в большинстве случаев сочетается с хирургической коррекцией клапанных пороков сердца.

Профилактика фибрилляции предсердий

После того как у пациента будут наблюдаться все признаки восстановления нормального синусового ритма, следует назначать поддерживающую антиаритмическую терапию, в большей степени для профилактики следующего пароксизма фибрилляции. С этой целью отлично справляются препараты группы Пропафенона, позволяющие в 50% случаев сохранять синусовый ритм в течение одного года. Абсолютными противопоказаниями к применению этого препарата являются постинфарктный период и дисфункция левого желудочка. Однако последние рандомизированные исследования в области применения антиаритмических препаратов и их положительного влияния на предотвращение рецидива заболевания доказывают наибольшую эффективность Амиодарона, который лишен большинства побочных реакций и может применяться длительный период времени в поддерживающей дозировке.

Медикаментозная профилактика при фибрилляции предсердий применяется только в случае повышенного риска возникновения рецидива, ухудшающего состояние пациента. После первого эпизода идиопатической пароксизмальной фибрилляции предсердий нет показаний для назначения медикаментозных антиаритмических средств в качестве профилактического мероприятия и достаточно соблюдения режима ограничения провоцирующих факторов. В случае, когда причиной фибрилляции является какая-либо хроническая патология, профилактика ее рецидива будет заключаться в применении средств этиотропной терапии.

Главным способом немедикаментозной профилактики с доказанной положительной эффективностью считается катетерная линейная абляция предсердно-желудочкового узла, механизм действия которой заключается в создании дополнительных барьеров, препятствующих распространению волн возбуждения. Согласно статистическим данным эта методика позволяет 40% пациентам обойтись без применения медикаментозной профилактики рецидива фибрилляции.

Профилактические мероприятия при фибрилляции предсердий должны быть направлены не только на предупреждение рецидива заболевании, но и на снижение риска возникновения осложнений, среди которых лидирующее положение занимает тромбоэмболизация сосудов головного мозга. В качестве основной профилактической схемы лечения в этой ситуации выступает адекватная антикоагулянтная терапия, которую обязательно необходимо применять для пациентов с митральными пороками, гипертонической болезнью, наличии инфаркта миокарда и эпизодов ишемической атаки головного мозга в анамнезе. Препаратом выбора для проведения профилактики тромбоэмболических осложнений является Ацетилсалициловая кислота в среднесуточной дозе 365 мг перорально.