ДВС-синдром

фото двс-синдромаДВС-синдром – это общепатологический неспецифический процесс, возникновение которого обусловлено поступлением в общий кровоток стимуляторов коагулятивных свойств крови, а также стимуляции агрегационных способностей тромбоцитов, в ходе чего создаются условия для повышенного образования тромбина, образования в крови множества сгустков небольших размеров, затрудняющих циркуляцию крови.

В связи с интенсивным свертыванием крови, приводящим к пониженному уровню основных коагулятивных факторов, обусловленному усиленным их потреблением, возникают тромбоцитопения, активация процессов фибринолиза и развитие тяжелой формы геморрагического синдрома.

ДВС-синдром относится к разряду тяжелых состояний, требующих немедленного вмешательства, так как показатели мировой статистики в отношении летальных случаев находятся в рамках 60-65%.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром следует расценивать как сопутствующую патологию, возникающую на фоне других заболеваний. ДВС-синдром развивается при следующих патологических процессах:

- инфекционные осложнения с сопутствующим септическим процессом медицинских абортов, родов и длительных катетеризаций крупных сосудов;

- травматизация сосудистых стенок и паренхимы различных органов при проведении оперативного вмешательства на паренхиматозных органах, а также при выполнении протезирования сосудов;

- шоковые состояния геморрагической, травматической, кардиогенной, септической и анафилактической природы;

- различные патологии в акушерстве и гинекологии, к которым следует отнести эмболию околоплодными водами, ручные пособия отделения плаценты, предлежание плаценты и ее преждевременная отслойка, оперативные методы родоразрешения;

- опухолевое поражение крови (эритремия, миеломная болезнь);

- злокачественные новообразования с локализацией в легких, поджелудочной и предстательной железе;

- гемолиз, обусловленный термическими и химическими ожогами;

- остро возникший гемолиз в просвете сосуда;

- заболевания, сопровождающиеся аутоиммунными нарушениями (геморрагический васкулит, гломерулонефрит, системная красная волчанка);

- применение лекарственных средств, способных увеличивать тромбогенные свойства крови, а также проведение массивной гемотрансфузии;

- длительный прием препаратов, способствующих повышению агрегационной способности тромбоцитарных клеток и усилению свертываемости крови;

- токсическое поражение организма, возникающее при проникновении в кровоток змеиного яда.

Несмотря на все многообразие этиологических факторов, способных провоцировать развитие ДВС-синдрома, самой частой причиной возникновения этой патологии является генерализованная септицемия.

Симптомы ДВС-синдрома

Форма клинических проявлений ДВС-синдрома в первую очередь зависит от заболевания, на фоне которого развилась данная патология.

Острый ДВС-синдром практически сразу проявляется развитием признаков шокового состояния, обусловленного нарушением всех звеньев гемостаза.

Хронический ДВС-синдром характеризуется постепенным нарастанием клинической картины, обусловленным малыми кровотечениями с признаками гиповолемии, дистрофическими повреждениями всех органов и глубоким нарушением метаболических процессов в организме.

Особенностью острого течения ДВС-синдрома является наличие кратковременной фазы гиперкоагуляции и устойчивой прогрессирующей гипокоагуляции, сопровождающейся повышенной кровоточивостью. Такой патогенез ДВС-синдрома более характерен для больных, страдающих генерализованным сепсисом, синдромом длительного сдавления, токсическим и кардиогенным шоком.

Выраженность клинических проявлений при остром ДВС-синдроме напрямую зависит от своевременности оказания медикаментозной помощи и подбора правильной тактики лечения пациента, а также от степени нарушения показателей центральной гемодинамики.

При недостаточном выведении пациента из шокового состояния, сопровождающегося выраженной гипотонией, повышенной травматизации органов во время выполнения оперативных пособий, недостаточной коррекции гиповолемического состояния и заменном переливании консервированной цельной крови в больших объемах, создаются условия не только для возникновения, но и для прогрессирования ДВС-синдрома.

Больные, страдающие деструктивными формами легочной патологии, дистрофическими изменениями печени и поджелудочной железы, склонны к интермиттирующему течению ДВС-синдрома с резкой сменой периодов улучшения и ухудшения состояния пациента.

Тяжесть состояния пациента с ДВС-синдромом в большей степени обусловлена развитием гемокоагуляционного шока, возникающем при нарушениях кровотока на микроциркуляторном уровне и развитием тотальной тканевой гипоксии. Проявлением гемокоагуляционного шока является симптомокомплекс, свидетельствующий о полном нарушении центральной гемодинамики и симптомы острой печеночной и почечной недостаточности. Гемокоагуляционный шок очень тяжело поддается лечению и в большинстве случаев заканчивается детальным исходом.

При отсутствии своевременной диагностики и медикаментозных мероприятий происходит отягощение состояния пациента, обусловленное геморрагическими проявлениями. В период гипокоагуляционной фазы, геморрагический синдром проявляется появлением множественных обильных источников кровотечения.

Геморрагические проявления локального типа возникают в результате повреждения и деструктивного изменения внутренних органов, в то время как провоцирующим фактором генерализованного геморрагического синдрома является сдвиг в функционировании системы гемостаза. Локальные кровотечения различной степени интенсивности могут возникать при выполнении оперативного вмешательства на внутренних органах, а также в акушерстве в виде маточных кровотечений. В связи с этим, лечение ДВС-синдрома в данном случае будет заключаться не только в проведении адекватной гемостатической терапии, но и мероприятий, устраняющих причину возникновения кровотечения (например, восстановление тонуса матки или местное эндоскопическое лечение острой кровоточащей язвы желудка).

Геморрагический синдром генерализованного типа сопровождается появлением большого количества кровоподтеков на кожных покровах различной формы и размеров, очагами кровоизлияния в легких, головном и спинном мозге, матке и надпочечниках. Больные с распространенным типом геморрагического синдрома предъявляют жалобы на частые эпизоды носовых кровотечений различной интенсивности, а в некоторых случаях кашель с выделением обильной кровянистой мокроты. В тяжелых случаях ДВС-синдрома имеет место пропотевание крови в перикард, брюшную и плевральную полости.

В случае, когда геморрагический синдром проявляется остро и сопровождается массивными кровотечениями, создаются условия для развития острого постгеморрагического шока, требующего применения неотложных лечебных мероприятий. При хроническом типе ДВС-синдрома кровоточивость минимальна, но отмечается постоянный ее характер, поэтому со временем у пациента формируются признаки хронической постгеморрагической анемии, требующей проведения заместительной терапии с применением трансфузии эритроцитарной массы.

В связи с патогенетическими механизмами развития ДВС-синдрома, происходит нарушение циркуляции крови по микроциркуляторному руслу практически во всех органах пациента, поэтому у него начинают появляться клинические симптомы, характеризующие дисфункцию конкретного органа или целой системы.

Наиболее тяжело переносится пациентами с ДВС-синдромом дисфункция органов дыхания, обусловленная занесением огромного количества фибриновых микросгустков и продуктов протеолиза в мелкую легочную венозную сеть. Данное состояние проявляется в виде появления у пациента признаков легочно-циркуляторной недостаточности (затруднение дыхания вплоть до апноэ, акроцианоз, выделение пенистой мокроты из ротовой и носовой полости). Появление вышеперечисленных симптомов требует немедленного прекращения трансфузионной терапии, которая применяется в лечении ДВС-синдрома, в связи с тем, что дополнительное введение растворов, содержащих альбумин и натрий, усугубляют течение отека легких. Появление признаков «шокового легкого» требует немедленного переведения пациента на аппарат искусственной вентиляции легких и назначения диуретических препаратов.

Очень часто при ДВС-синдроме поражается фильтрационная функция почек, в связи с чем, развивается клинический симптомокомплекс острой почечной недостаточности (содержание большого количества белка и эритроцитов в моче и нарушение ее выделения вплоть до полного отсутствия). В некоторых случаях, когда ДВС-синдром возникает у больного, страдающего тяжелой степенью поражения печени, создаются условия для развития признаков печеночно-почечной недостаточности, сопровождающейся острой болью верхней половины брюшной полости и желтухой.

В связи с тем, что ДВС-синдром в большом проценте случаев нуждается в применении массивной гормональной терапии с применением больших доз кортикостероидов, у пациентов часто возникает поражение органов пищеварительного тракта в виде появления большого количества очагов кровоизлияний и источников кровотечений в желудке и начальных отделах тонкого кишечника. Нарушение функции всех отделов кишечника является не редкостью при ДВС-синдроме, поэтому у больных наблюдаются признаки тяжелого интоксикационного синдрома.

В результате образования очагов с нарушением микроциркуляции в головном мозге возникают признаки как очагового, так и общемозгового характера (головная боль, не имеющая четкой локализации, частые эпизоды головокружения, различная степень нарушения сознания, менингеальные знаки).

ДВС-синдром, который возникает при септическом и шоковом состоянии, сопровождается образованием тромботических масс в просвете сосудов не крупного калибра, питающих надпочечники и гипофиз. Данное состояние сопровождается выраженными электролитными нарушениями, обезвоживанием и затяжным коллапсом, то есть формируется типичная клиническая симптоматика надпочечниковой недостаточности.

Стадии ДВС-синдрома

Разделение клинико-лабораторных стадий развития ДВС-синдрома имеет значение, потому что каждый из периодов отличается своими особенностями патогенеза и связанных с этим особенностей необходимых терапевтических мероприятий.

Начальной является гиперкоагуляционная стадия, обусловленная выраженной внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и активацией калликреин-кининовой системы, и проявляющаяся в виде формирования многочисленных мелких тромбов в просвете сосудов не крупного калибра различной формы. Эта стадия тяжело переносится пациентами, так как сопровождается развитием симптомов шокового состояния, в некоторых случаях имеющего летальный исход.

Следующая стадия ДВС-синдрома имеет название «тромбоцитопения потребления», так как в этот период наблюдается значительное снижение уровня тромбоцитарных клеток, обусловленное повышенной их агрегацией. В этой стадии отмечается частичное лизирование внутрисосудистых микросгустков, вследствие активации фагоцитоза клетками эндотелиальной оболочки сосудистой стенки и лейкоцитами.

Фибринолитическая стадия ДВС-синдрома сопровождается полным восстановлением микроциркуляции, однако существуют и негативные воздействия процесса активации фибринолиза, заключающиеся в повреждении циркулирующих в крови факторов свертывания и фибриногена.

Последняя, восстановительная стадия ДВС-синдрома характеризуется некротическими и дистрофическими повреждениями в различных тканях. Благоприятным исходом данной стадии считается полное восстановление структуры и функции ткани, а в случае отсутствия полного объема медикаментозных мероприятий, провоцируется развитие симптомов полиорганной недостаточности.

ДВС-синдром при беременности

Нарушения в системе гемостаза считаются частым явлением во время тяжелого течения беременности и различных гинекологических заболеваний. ДВС-синдром в акушерстве занимает лидирующие позиции среди причин летального исхода, обусловленного развитием массивных кровотечений и тромбозов. ДВС-синдром может возникать не только в период беременности, но и в раннем послеродовом периоде у роженицы и новорожденного ребенка.

В акушерстве выделяют несколько форм прогрессирования ДВС-синдрома, от молниеносной с летальным исходом, до вялотекущей с длительным отсутствием признаков нарушения гемостаза. Хронический тип ДВС-синдрома более характерен для беременных женщин, имеющих экстрагенитальную хроническую патологию органов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Провокатором острого ДВС-синдрома является потеря большого количества крови, наблюдающаяся при массивном маточном кровотечении.

В гинекологии ДВС-синдром развивается на фоне инфекционно-воспалительных процессов, которые наблюдаются при таких патологиях, как эмболическое поражение околоплодными водами, ранняя отслойка плаценты, эндометрит и генерализованный сепсис.

В гиперкоагуляционной фазе, длительность которой составляет не более 2-3 суток, наблюдается умеренно-выраженная распространенная гиперемия кожных покровов, акроцианоз, синусовая тахикардия. Гипокоагуляционная фаза без признаков тромболизиса характеризуется усилением маточного кровотечения и появлением носового кровотечения, появлением кровоизлияний и петехиальной сыпи в области передней грудной стенки и бедер. В период гипокоагуляционной фазы с тромболизисом наблюдаются множественные источники кровотечения различной интенсивности, сопровождающиеся излитием несвертывающейся крови.

Так как признаки ДВС-синдрома могут возникнуть у беременной женщины даже на фоне полного благополучия, в стандартный алгоритм исследования беременных входит лабораторный анализ «коагулограмма», позволяющий вовремя распознать нарушения в системе гемостаза и устранить их медикаментозными и не медикаментозными методами. Частота исследования показателей коагулограммы при нормальном течении беременности составляет 1 раз в три месяца, а распознание изменений ее главных показателей является обоснованием для госпитализации беременной женщины в стационар.

ДВС-синдром у детей

Группу риска по возникновению признаков ДВС-синдрома составляют дети в периоде новорожденности и на долю этой патологии приходится не менее 15%. В отличие от взрослых, дети страдают ДВС-синдромом, обусловленным тяжелой формой внутриутробной инфекции и вирусным поражением организма. Кроме того, провокаторами возникновения нарушений в системе гемостаза может выступать длительный период гипотермии, тяжелая внутриутробная гипоксия плода, а также выраженное ацидотическое состояние.

При всех этиопатогенетических типах ДВС-синдрома, которые встречаются в детском возрасте, пусковым механизмом возникновения нарушений в системе гемостаза является сердечно-сосудистый шок, в результате чего происходит прогрессирующее повреждение эндотелия сосудистой стенки и выделение в кровь факторов активации агрегации тромбоцитов.

В патогенезе развития ДВС-синдрома у детей принято выделять следующие процессы:

- образование большого количества тромбина или так называемый «протеолитический взрыв»;

- тотальное повреждающее воздействие на сосудистую стенку эндотоксинами;

- период гиперкоагуляции за счет стимуляции как внутреннего, так и внешнего путей процесса коагуляции;

- одновременное образование огромного количества фибриновых тромбов в просвете сосудов мелкого калибра и изменение реологических свойств крови;

- полиорганная недостаточность, спровоцированная тотальной тканевой гипоксией;

- коагулопатия и тромбоцитопения;

- нарушение первичного и вторичного гемостаза, обусловленное патологическим фибринолизом.

Развитие клинических проявлений зависит от того, на какой патофизиологической стадии развития находится процесс нарушения системы гемостаза.

Так, для гиперкоагуляционной фазы не характерно проявление специфических симптомов ДВС-синдрома и в большей степени клиническая симптоматика обусловлена проявлением заболевания, явившегося первопричиной развития данного осложнения. В некоторых случаях может наблюдаться акроцианоз кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений, склонность к гипотонии, затрудненное мочеиспускание. При объективном осмотре пальпаторно определяются увеличенные размеры печени и селезенки.

В коагулопатической фазе, при которой отмечается выраженное снижение содержания тромбоцитов в крови, кожные покровы приобретают синюшный оттенок, и развивается клиника геморрагического шока, обусловленного кровотечением из различных источников. Нередкой ситуацией в этой фазе является возникновение кровоизлияний в головной мозг, сопровождающихся глубокими нарушениями очагового и общемозгового характера. На этой стадии значительно возрастает риск летального исхода, составляющий не менее 50% случаев, однако при своевременно оказанной медицинской помощи можно добиться благоприятного исхода заболевания.

В случае применения адекватного объема лечебных мероприятий наступает восстановительная фаза, для которой характерно купирование признаков кровотечения и частичное или полное восстановление утраченной функции поврежденных органов.

При выборе метода медикаментозной коррекции нарушений системы гемостаза у детей, необходимо отдавать предпочтение этиопатогенетической направленности терапии, то есть лечение в первую очередь должно обеспечивать полное устранение первопричины возникновения ДВС-синдрома и учитывать стадию его развития.

Так в период гиперкоагуляционной фазы целесообразно применение трансффузионной терапии, для чего используется раствор свежезамороженной плазмы методом внутревенно-капельного введения с расчетом 10мл на кг веса в сочетании с 2% раствором Пентоксифиллина в дозе 0,1 мл. Полная микроциркуляторная блокада является обоснованием для назначения ингибиторов моноаминооксидазы (внутривенное введение Допамина в дозе 5 мкг/кг).

В фазе коагулопатии и тромбоцитопении патогенетически обоснованными являются препараты, содержащие фактор свертывания VIII, а также заменное переливание эритроконцентрата и тромбоцитарной массы. На данном этапе продолжается инфузионная терапия с целью восполнения необходимого количества жидкости и подкожное введение Гепарина в дозе 25 ЕД/кг через каждые 8 часов под постоянным контролированием показателей коагулограммы.

Восстановительный период требует применения симптоматических групп препаратов, направленных на восстановление функции того или иного органа. В некоторых случаях в этой фазе применяются препараты тромболитической терапии, направленные на устранение тромбов крупных размеров.

Диагностика ДВС-синдрома

В некоторых случаях появление первых признаков ДВС-синдрома позволяет правильно установить диагноз, так как существуют заболевания тяжелой формы, которые практически в 100% случаев сопровождаются нарушением гемостаза. К таким патологическим состояниям следует отнести: шок различной этиопатогенетической природы, генерализованная форма сепсиса, ожоговая болезнь с большой площадью поражения, укусы ядовитых змей.

Однако существует ряд заболеваний, затрудняющих своевременную диагностику ДВС-синдрома, так как при них наблюдается большое количество симптомов, не характерных для нарушения гемостаза (лейкоз, системная красная волчанка). В такой ситуации рекомендовано применение дифференцированного подхода к распознанию нарушений гемостаза, который заключается в проведении полного спектра коагуляционных тестов. В пользу развития ДВС-синдрома в этом случае свидетельствует выраженная тромбоцитопения, отклонения показателей коагулограммы и значительное повышение содержащихся в плазме продуктов разрушения фибриногена.

Первым этапом диагностических мероприятий при подозрении на развитие ДВС-синдрома является проведение комплекса лабораторно-инструментальных методов обследования пациента непосредственно в палате (определение показателей свертывания, качественный анализ кровяного сгустка и расчет протромбинового времени, определение нарушений в параметрах тромбоэластограммы, паракоагуляционные тесты).

Впоследствии этот объем диагностических манипуляций дополняется специфическими пробами: антикоагуляционный тест, процент содержания продуктов разрушения фибриногена в плазме, пробы с токсинами змеиного яда.

В целях подбора наиболее рационального лечения больному обязательно необходимо провести лабораторный анализ содержания антитромбина III, а также исследование плазмы пациента на предмет чувствительности к воздействию препаратов гепаринового ряда.

Ни в коем случае нельзя оценивать каждый лабораторный показатель в отдельности, так как не существует единого специфического теста, на основании которого можно с уверенностью диагностировать ДВС-синдром. Например, выраженная тромбоцитопения, которая наблюдается при ДВС-синдроме в 90% случаев, может быть признаком другой патологии (системная красная волчанка, аутоиммунная тромбоцитопения).

Ошибочно считать, что больные, страдающие ДВС-синдромом, подлежат только исследованиям показателей гемостаза. В связи с тем, что данная патология затрагивает все структурные единицы человеческого организма, рекомендовано применять всесторонний подход к обследованию пациента (определение изменений гематокрита, развернутый анализ показателей крови, определение уровня гипоксемии, уровень электролитов в крови, биохимическое исследование крови).

Длительный период гиперкоагуляции и спонтанная агрегационная способность тромбоцитов, а также постепенное увеличение уровня продуктов разрушения фибриногена, свидетельствует в пользу хронического течения ДВС-синдрома, диагностика которого возможна уже в терминальном состоянии пациента. Хронический тип течения ДВС-синдрома наблюдается у онкологических пациентов, а также при тяжелой застойной сердечно-сосудистой недостаточности.

Хронический ДВС-синдром, который наблюдается у пациентов, страдающих миелопролиферативными заболеваниями, проявляется высокой вязкостью крови, повышенным гематокритом, микроциркуляторными нарушениями во всех органах с образованием мелких очагов инфаркта.

При хронической почечной недостаточности, напротив, активируется коагуляционное звено гемостаза, развивающееся на фоне выраженной анемии и тромбоцитопатии. Пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, отличаются тяжелой степенью ДВС-синдрома, обусловленной повышенным содержанием продуктов разрушения фибрина.

Лечение ДВС-синдрома

Лечением пациентов с признаками ДВС-синдрома должны заниматься реаниматологи в условиях отделения интенсивной терапии под постоянным контролем показателей клинико-лабораторных изменений в динамике.

Лечебные мероприятия, применяемые при развитии ДВС-синдрома, к сожалению, не всегда оказывают положительный эффект, в связи с чем, уровень летальности при острой форме данной патологии составляет не менее 30%. Этиопатогенетическая терапия ДВС-синдрома заключается в применении мероприятий, направленных на борьбу с заболеваниями, явившимися провокаторами нарушения системы гемостаза и усугубляющими его течение.

Так как ДВС-синдром наиболее часто встречается при гнойно-септическом состоянии, то патогенетически обоснованным в данной ситуации является применение эмпирической антибактериальной терапии по клиническим показаниям с последующей коррекцией после проведения анализа чувствительности к той или иной группе препаратов. Показаниями к проведению массивной противомикробной терапии является факт возможного инфицирования (криминальный аборт, раннее отхождение околоплодных вод), а также присутствие симптомов интоксикационного синдрома (гектический тип лихорадки, явления менингизма, аускультативные изменения в легких).

Одновременно с назначением массивной антибактериальной терапии с применением антибактериальных средств широкого спектра, рекомендуется применение антипротеазных препаратов в максимальной дозе (300 000 ЕД/сутки Контрикала внутривенно-капельно). Препараты этой группы способствуют уменьшению интоксикационного синдрома, а также ингибированию процесса деструкции различных тканей человеческого организма.

В связи с тем, что ДВС-синдром развивается как на фоне шокового состояния той или иной природы, так и может выступать в роли провокатора шока, обязательным компонентом адекватной терапии данного состояния является проведение противошоковых мероприятий в полном объеме. Массивная трансфузия солевых растворов и Реополиглюкина в объеме не менее 500 мл в сутки, особенно в сочетании с назначением глюкокортикостероидов (Преднизолон в суточной дозе 80 мг) позволяет в значительной степени улучшить состояние пациента и предотвратить тяжелые осложнения.

С целью улучшения кровообращения на микроциркуляторном уровне, уменьшения тромбообразования в просвете сосудов, а также ингибирования процессов агрегации тромбоцитов, целесообразно назначение пациенту препаратов группы а-адреноблакаторов (Фентоламин 0,5% раствор 1 мл внутримышечно) с последующим длительным приемом препаратов комплексного действия (Трентал 100 мг методом внутривенной инфузии). Особенно эффективны препараты этой группы в отношении патогенетического лечения ДВС-синдрома при проведении активного плазмофереза и гемодиализа.

Особое внимание следует уделять целесообразности назначения гепаринотерапии пациентам с ДВС-синдромом, так как применение Гепарина в некоторых случаях может сопровождаться развитием кровотечения, обусловленного выраженной тромбоцитопенией, в связи с чем, назначение данного типа лечения нуждается в постоянном контроле лабораторных показателей уровня тромбоцитов в крови. Абсолютно нецелесообразно применение Гепарина в ситуации, когда имеет место значительный дефицит антитромбина III и высокое содержание белков в крови, оказывающих ингибирующее действие на Гепарин.

Главной областью применения Гепарина считается нахождение ДВС-синдрома в гиперкоагуляционной фазе в повышенных дозах, составляющих 40000 ЕД/сутки, а в период переходной фазы в дозе 20000 ЕД/сутки. В гипокогауляционной фазе Гепарин назначается только лишь с целью «прикрытия» во время проведения массивной трансфузионной терапии в минимальной дозе, составляющей 2500 ЕД до переливания препаратов крови и плазмы. Если есть необходимость в применении большей дозы Гепарина, то следует дополнительно назначить препараты антипротеаз. В качестве трансфузионной терапии в целях восполнения объема циркулирующей крови не целесообразно использовать Реополиглюкин, нарушающий гемостаз.

Третья стадия ДВС-синдрома сопровождается обильными кровотечениями, нарушением свертываемости крови, поэтому в данных условиях противопоказано применение гепаринотерапии. Показанием для экстренной отмены Гепарина является прогрессирование признаков коллаптоидного состояния с резким падением цифр артериального давления, а также нарастание тромбоцитопенического синдрома.

При сочетании выраженной тромбоцитопении с глубокими гипокоагулятивными нарушениями, показано кратковременное назначение антипротеазных препаратов до исчезновения признаков кровотечения (внутривенно-капельная инфузия Контрикала в дозе 50000 ЕД/сутки). Данная группа препаратов применяется длительными курсами только в случае стафилококковой инфекции с признаками деструкции тех или иных органов, так как они обеспечивают предотвращение процессов распада и уменьшают интоксикационный синдром.

С целью коррекции нарушений системы гемостаза и обеспечения возмещения объема циркулирующей крови, наблюдающихся при шоковых состояниях, необходимым является проведение адекватной трансфузионной терапии. С этой целью рекомендуется выполнение трансфузии препаратов свежезамороженной плазмы в больших объемах до момента полного устранения признаков ДВС-синдрома. К положительным эффектам применения препаратов плазмы относятся не только коррекция гемостаза, но и купирование деструктивных процессов в тканях, а также устранение нарушений иммунитета.

Областью применения солевых растворов и альбуминовых препаратов является исключительно гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Кроме того, в некоторых случаях необходимым мероприятием является переливание эритроцитарной массы (выраженный анемический синдром, обильные кровотечения) до нормализации показателей гематокрита и эритроцитов.

Хроническое течение ДВС-синдрома хорошо поддается лечению методом плазмофереза, для чего у пациента забирают около 600 мл плазмы с последующим замещением препаратами свежезамороженной плазмы. Проведенный плазмоферез способствует удалению из организма больного части иммунных и белковых комплексов, а также активированных факторов свертывания. Плазмоферез обладает хорошей эффективностью в отношении лечения больных, страдающих ДВС-синдромом, на фоне печеночно-почечной недостаточности и гнойно-деструктивных процессов. Хорошим терапевтическим эффектом обладает сочетание эритротромбоцитофереза с назначением Трентала, Дипиридамола.

Хирургические вмешательства при ДВС-синдроме применяются только в случае установленного источника кровотечения, например, локальное использование гемостатических лекарственных средств с помощью гастрофиброскопа.