Анемия

анемия фотоАнемия – это симптомокомплекс клинико-гематологического типа, возникающий в результате резкого или постепенного снижения уровня гемоглобина при нормальном или сниженном показателе абсолютного числа эритроцитарных кровяных клеток. Данный симптомокомплекс объединяется целую группу патологических состояний, сходных по клинико-морфологическим проявлениям и отличающихся этиопатогенезом их развития.

Кроветворная система человека функционирует таким образом, что в организме постоянно происходит процесс как образования, так и разрушения кровяных клеток различного порядка. При нарушениях в системе образования кровяных клеток эритроцитарного ряда или их повышенном разрушении создаются условия для развития анемий различного генеза.

Причины анемии

Формирование анемии может быть спровоцировано как одним, так и группой этиологических факторов, в зависимости от которых принято различать такие этиопатогенетические формы анемий как, например, алиментарнозависимые, постгеморрагические (спровоцированные острым или хроническим течением кровопотери) и мегалобластные (обусловлены угнетением процессов кроветворения).

Перед тем, как рассматривать патогенетические механизмы развития анемии, следует изучить современную схему кроветворения и кроверазрушения, происходящую у здорового человека при нормальных условиях. Так, согласно современной дифференцировке кровяных клеток, которые производятся костным мозгом и претерпевают различные стадии созревания, принято выделять семь типов клеточного субстрата. Первый тип представлен стволовыми клетками миелопоэза и лимфопоэза. Второй тип – это кровяные клетки-предшественницы, из которых в дальнейшем формируются клетки гранулоцитарно-мегакариоцитарно-эритроцитарно-макрофагального направления и предшественницы В- и Т-лимфоцитов. Третий тип представлен более дифференцированными классами кровяных клеток, отличающихся различной степенью и скоростью гемоглобинизации. Созревание и дифференцировка этих трех классов кровяных клеток осуществляется механизмами гуморальной регуляции, в частности, эритропоэтином. Четвертый, пятый и шестой класс представлен активно делящимися и созревающими полихроматофильными нормоцитами, а седьмой тип является зрелым эритроцитом.

Любая хроническая или острая анемия является вторичной, то есть представляет собой следствие имеющейся в организме какой-либо патологии (интоксикация, опухолевое поражение, дефицит витаминов, заболевания эндокринного, гастроэнтерологического, гинекологического профиля и другие).

В роли основных этиопатогенетических манифистаторов анемии может выступать кровопотеря, недостаточное содержание в организме человека веществ, необходимых для осуществления процессов кровеобразования, токсическое влияние на костный мозг, нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, что наблюдается при гипотиреоидизме, гипоадренализме, гипопитуитаризме, гипогонадизме, опухолевом поражении структур костного мозга, повышении активности процессов разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Симптомы и признаки анемии

Эритроцитарные кровяные клетки являются главными «транспортировщиками» газов, а именно кислорода и углекислоты благодаря наличию гемоглобина в их составе. В связи с этим, даже минимальный дефицит кровяных клеток эритроцитарного типа, а соответственно и гемоглобина провоцирует развитие гипоксического поражения чувствительных к дефициту кислорода структур человеческого организма, а также избыточному накоплению недоокисленных веществ, нарушающих нормальную жизнедеятельность органов. Степень выраженности клинических проявлений, сопутствующих гипоксии при анемии напрямую зависит от величины и скорости снижения показателей красной крови, а также компенсаторных способностей организма.

В первую очередь при анемии страдают структуры центральной нервной системы, а именно кора головного мозга. Проявлениями анемии в отношении влияния на головной мозг является головная боль диффузного характера малой интенсивности, снижение когнитивных способностей, постоянная сонливость и одновременно с тем нарушение глубокого ночного сна, нарушение координационных способностей и постоянное ощущение шума в ушах.

Анемия тяжелой степени любой этиопатогенетической формы проявляется грубой неврологической симптоматикой и в первую очередь развитием нарушения сознания различной степени интенсивности (от обморока до анемической комы).

В отношении гипоксического влияния анемии на миокард наблюдается прогрессирующее развитие дистрофических изменений, проявляющихся в виде ощущения перебоев в работе сердца, прогрессирующей одышки, склонности к понижению показателей артериального давления, неспецифического болевого синдрома в проекции расположения сердца.

Хроническая анемия при прогрессирующем течении сопровождается развитием кардиосклероза, провоцирующего нарушения со стороны сократительных возможностей миокарда, что становится причиной формирования типичного клинического симптомокомплекса недостаточности кровообращения тяжелой стадии.

При объективном осмотре пациента, страдающего анемией обращает на себя внимание не только побледнение кожных покровов, но и изменение аускультации сердца. Так, снижение гематокрита и уменьшение вязкости крови сопровождается ускорением продвижения крови по сосудам, имеющим отражение в аускультации систолического шума во всех точках выслушивания сердца. Над поверхностью шейных вен, а также в проекции бедренного треугольника часто удается выслушать так называемый «шум волчка».

Гипоксическое повреждение при анемии затрагивает все органы и ткани человеческого организма, не исключая, мышечную ткань, поэтому пациенты, страдающие данной патологией, часто предъявляют жалобы на прогрессирование мышечной слабости, не имеющей связи с физической активностью. Избыточное скопление недоокисленных веществ в организме запускает воспалительные процессы, в связи с чем, у пациента при длительном течении анемии может наблюдаться хроническая лихорадка субфебрильного типа.

При оценке того или иного клинического симптомокомплекса, наблюдающегося у пациента, следует учитывать, что различные этиопатогенетические формы анемии могут сопровождаться развитием специфических клинических проявлений, характерных исключительно для этой патологии.

Степени тяжести анемии

Если рассматривать анемию с точки зрения влияния на состояние здоровья пациента, то следует комплексно давать оценку не только лабораторным, но и клиническим показателям, имеющимся у пациента. Определение степени тяжести анемии, согласно выявленным нарушениям анализа крови и данных других инструментальных видов исследования, при любой этиопатогенетической форме данного заболевания входит в скрининговый алгоритм обследования пациента и применяется с целью определения дальнейшей тактики лечения.

Для разграничения анемии по степеням тяжести гематологи используют классификацию, основными критериями которой являются имеющиеся клинические симптомы, согласно которой выделяется пять степеней тяжести: латентная стадия (полностью отсутствуют клинические проявления и диагноз устанавливается исключительно на основании лабораторных данных), умеренно-выраженная стадия (достоверный анемический и сидеропенический симптомокомплекс), выраженная стадия анемии (достоверные клинические проявления гипоксического поражения органов и нарушения гемодинамики центрального типа), прекома и кома.

При оценке лабораторных параметров, характерных для анемии, следует учитывать, что для установления степени тяжести недостаточно какого-либо одного критерия, а только лишь совокупность патогномоничных признаков анемии позволяет оценить состояние пациента.

Например, при 1 степени железодефицитной анемии отмечается снижение концентрации гемосидерина в макрофагальных клетках костного мозга, а также понижение процесса абсорбции железа в тонком отделе кишечника. Для 2 степени развития анемии характерно увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитарных клетках, снижение показателя ферритина, снижение показателя сидеробластов, понижение насыщаемости эритроцитов гемоглобином, а также изменения морфологии эритроцитарных клеток по типу гипохромии и макроцитоза. Для 3 степени характерно не только прогрессирующее ухудшение лабораторных показателей, но и развитие патогномоничной клинической симптоматики анемии.

Виды анемии

Гематологи в своей практической деятельности используют разделение анемий по этиопатогенетическому признаку, согласно которому выделяются анемии, обусловленные дефицитом какого-либо фактора, принимающего участие в кроветворении, миелотоксические формы анемии, и анемии, обусловленные повышенной активностью процесса разрушения эритроцитарных кровяных клеток.

Острая геморрагическая анемия чаще провоцируется потерей крови в объеме не менее 500 мл и развивается при различном травматическом воздействии на сосуды крупного и мелкого калибра, что имеет место при ранениях, оперативных вмешательствах и хронических патологиях внутренних органов, сопровождающихся повреждающим действием на сосудистую стенку. Клинические проявления геморрагической анемии состоят не только из симптомов анемии, но и гемодинамических расстройств, обусловленных быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Патогномоничным признаком острой постгеморрагической анемии является ухудшение состояния пациента при выполнении ортостатической пробы. Тяжелая степень анемии характеризуется быстрым развитием почечной недостаточности. Диагностика анемии при имеющихся наружных признаках кровопотери, как правило, не вызывает затруднений, а при внутреннем кровотечении основывается на показателях инструментальных методик обследования.

Наиболее часто встречающейся этиопатогенетической формой анемии является железодефицитная, возникающая при различных патологических состояниях (кровопотеря, нарушенный процесс всасывания железа в тонком кишечнике, повышенный расход железа, фиксация макрофагами железа). На процесс всасывания железа, крайне негативно влияют различные патологические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, наблюдающиеся при заболеваниях воспалительного, атрофического характера. Железодефицитная анемия при беременности развивается по иным причинам, а именно в результате повышенного расходования железа и процессами перераспределения эндогенного железа. Подобный этиопатогенез развития анемии также наблюдается при наличии у человека каких-либо хронических очагов инфекции (туберкулез, сифилис) и при заболеваниях соединительной ткани. Алиментарная железодефицитная анемия у грудничка развивается при несоблюдении правил естественного вскармливания, а также при переводе ребенка на искусственный тип вскармливания.

Железодефицитная анемия относится к тем формам заболеваний, выраженность клинических проявлений которой, напрямую зависит от степени анемизации организма. Все проявления, имеющиеся у пациента, страдающего железодефицитной анемией можно отнести либо к так называемому «анемическому» или «сидеропеническому» симптомокомплексу. Кроме того, у пациента могут наблюдаться симптомы, не имеющие отношения к анемии, вызванные проявлениями основной фоновой патологии. В отношении клинических признаков железодефицитной анемии следует учитывать, что большинство из них не обладают высокой специфичностью и наблюдаются при других формах данной патологии. При присоединении выраженной сидеропении у больного помимо неспецифичных признаков анемии возникают трофические нарушения кожных покровов и придатков в виде их чрезмерной сухости, шелушения, ломкости ногтевых пластин, выпадения волос, появления заед. Характерным признаком анемии является резкое снижение аппетита вплоть до его полного отсутствия, а также извращение вкусовых предпочтений.

В зависимости от особенностей течения анемии железодефицитного типа, разделяется несколько классических вариантов. Так, в подростковом возрасте чаще всего дебютирует ранний хлороз, возникновение которого обусловлено воздействием совокупности причин в виде недостаточного поступления железа с питанием, увеличения расхода железа в период интенсивного роста и полового созревания, увеличенного синтезом миоглобина и обильного менструального кровотечения. Самым часто встречающимся вариантом течения анемии железодефицитного типа является хронический постгеморрагический, который наблюдается больше среди женской половины населения и обусловлен частыми и обильными маточными и желудочными кровотечениями. Также в группу риска по развитию железодефицитной анемии входят беременные женщины, и патогенез ее развития в большей степени обусловлен повышением расходования эндогенного железа.

Мегалобластный тип анемии патогенетически обусловлен недостаточностью в организме витамина группы В12, результатом чего является нарушение синтеза РНК и ДНК костномозговыми клетками и переход на мегалобластный тип кроветворения. Все мегалобластные формы анемии в свою очередь разделяются по этиопатогенетическому принципу на дополнительные варианты. Группу риска по развитию мегалобластных форм анемии составляют лица пожилой возрастной категории, имеющие в анамнезе заболевания желудка или кишечника атрофического характера. Особенностью клинической симптоматики мегалобластной анемии, отличающей ее от других этиопатогенетических форм данной патологии, является присутствие признаков поражения структур центральной нервной системы. Начальными проявлениями неврологического характера является прогрессирующая слабость, после чего развивается нарушение периферической кожной чувствительности, координационные нарушения. В некоторых ситуациях мегалобластная анемия сопровождается развитием гепатоспленомегалии и токсического повреждения миокарда сердца. Тяжелые формы мегалобластной анемии характеризуются более выраженными неврологическими симптомами в виде расстройства сознания, нейрогуморальной регуляции функционирования внутренних органов и психоэмоциональных нарушений.

Гемолитические формы анемии отличаются по механизму возникновения, однако для всех них характерен единый патогенез развития и клиническая симптоматика. Гемолитические анемии чаще всего возникают при имеющихся изменениях самих эритроцитарных кровяных клеток или же в результате воздействия внешних факторов токсического характера на эритроциты (экзоэритроцитарная гемолитическая анемия). Наследственные гемолитические анемии развиваются в результате эндогенной патологии эритроцитарных кровяных клеток, в то время как для приобретенных форм данной патологии характерен экзоэритроцитарный механизм развития.

Классический вариант течения гемолитической анемии подразумевает развитие у пациента анемии, желтухи и спленомегалии. В некоторых ситуациях гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, но в большинстве случаев у пациента развивается яркая клиническая симптоматика кризового характера. Проявлениями желтухи является диффузное изменение окраски кожных покровов различной степени выраженности. При длительном течении гемолитической анемии у пациента пальпируется резко увеличенная селезенка и печень, а также диагностируются конкременты в желчных протоках и желчном пузыре.

Гипопластическая анемия относится к самой неблагоприятной в отношении прогнозов для жизни и выздоровления пациента формой с высоким уровнем летальности в молодой возрастной категории, превышающим показатели 75%. Гипопластическая форма анемии может развиваться как в качестве наследственно детерминированного заболевания, так и при воздействии внешних этиологических факторов в виде ионизирующего излучения, токсического воздействия химических веществ, инфицирования организма. Патогенетические механизмы развития гипоплазии костного мозга с угнетением красного ростка кроветворения по настоящее время недостаточно изучены, что обуславливает невозможность проведения этиопатогенетического лечения и применения первичной профилактики данной патологии крови.

В плане клинических проявлений гипопластической анемии следует отметить, что при данной патологии отмечается многообразие симптомов, каждый из которых можно отнести к одному из трех основных синдромов: анемическому, геморрагическому и септико-некротическому. В некоторых случаях у пациента наблюдается острый дебют гипопластической анемии в виде молниеносного нарастания клинической симптоматики и склонностью к быстрому формированию осложнений, приводящих к летальному исходу. Однако в большинстве ситуаций, гипопластическая анемия протекает латентно и приобретает хронический характер.

Чаще всего в роли первых проявлений гипопластической анемии выступают единичные или множественные подкожные кровоизлияния в виде петехиально-пятнистой сыпи, а также не обильные носовые и маточные кровотечения. В ситуации, когда к классическому течению анемии присоединяется нейтропения, у пациента наблюдаются признаки гнойно-септического поражения организма, проявляющиеся частыми язвенно-некротическими ангинами, панарициями и подкожными абсцессами, пневмонией. При быстро нарастающей септицемии у пациента развивается лихорадка гектического типа, желтушность кожных покровов и множественные кожные геморрагии.

Диагностика анемии

Достоверный диагноз «анемия» устанавливается не столько на основании клинико-инструментальных данных, сколько учитывая лабораторные критерии данной патологии. Лабораторные показатели анемии очень многообразны и специфичность их зависит от этиопатогенетической формы данной патологии, однако существует ряд критериев, характерных для всех пациентов, страдающих анемией.

Так, цветовой показатель, является своеобразным маркером насыщения эритроцитарных клеток гемоглобином и определяется расчетным методом по специальной формуле. Отмечается четкая корреляционная зависимость уровня цветового показателя и диаметра эритроцитов (при гиперхромной анемии наблюдаются увеличенные размеры эритроцитов, а при гипохромной – уменьшенные).

Более достоверным показателем степени насыщенности эритроцитарных клеток кислородом является анализ определения среднего объема эритроцита и средней концентрации гемоглобина в эритроците методом исследования крови в специальном аппарате – геманализаторе.

Очень важным лабораторным критерием при анемии, отображающим компенсаторные возможности организма, является определение процентного содержания ретикулоцитов в единице крови. Оценка ретикулоцитоза крайне важна как главного маркера эффективности лечения при анемии.

Лабораторные анализы при анемии, вызванной железодефицитом, представлены не только рутинным исследованием состава крови, но и определением показателей обмена железа. Так, для классического варианта течения железодефицитной анемии характерно наличие пониженного уровня сывороточного железа (до 12 мкмоль/л), сниженного уровня насыщения трансферрина железом (более 25%), положительной десфераловой пробы, повышения железосвязывающих возможностей сыворотки крови более 70 мкмоль/л. Помимо установления факта наличия анемии железодефицитного типа крайне важно установить причину развития данного состояния, для чего следует использовать методики скринингового обследования пациента.

Для мегалобластной анемии характерно возникновение изменений не только состава крови, но и костного мозга в виде гиперплазии красного ростка кроветворения, наличия большого количества эритробластов. Помимо характерных лабораторных проявлений (высокий цветовой показатель, пойкилоцитоз, увеличение размеров эритроцитарных клеток) отмечается появление признаков умеренной лейкопении с неизмененной лейкоцитарной формулой и гигантских нейтрофилов. В отношении других инструментальных методик диагностики анемии мегалобластного типа на первом месте стоят методики исследования органов пищеварительного тракта, так как именно патология этих органов является самой частой причиной развития анемии.

В отношении диагностики гемолитической анемии первоочередным критерием является не уменьшение абсолютного числа эритроцитов, а изменение их морфологии. Так при анемии Минковского – Шоффара наблюдается преобладание микросфероцитов, для талассемии характерно появление мишеневидных эритроцитов, а главным критерием диагностики серповидноклеточной анемии является обнаружение в мазке крови эритроцитов серповидной формы. При гемолитическом кризе помимо проявлений, характерных для анемии, наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и резкое увеличение СОЭ.

Диагностика гипопластической анемии чаще всего не вызывает затруднений, так как при данной форме наблюдается развитие глубокой панцитопении в крови, а исследование стернального пунктата позволяет установить уменьшение миоелокариоцитов, нейтрофилов на фоне относительного лимфоцитоза.

Лечение анемии

Определение целесообразности и объема необходимых лечебных мероприятий, производится исключительно на основании выяснения этиопатогенеза развития анемии. Так, при острой постгеморрагической анемии первоначальные лечебные мероприятия заключаются в незамедлительной остановке кровотечения, нормализации гемодинамических показателей, улучшении реологии крови, заместительной терапии с применением эритроцитарной массы в соответствии со степенью тяжести анемии.

Применяемые лечебные мероприятия при анемии железодефицитного типа должны быть направлены на нивелирование первопричины развития анемии, а также ликвидацию недостаточности железа методом применения патогенетической медикаментозной терапии железосодержащими препаратами. При назначении препаратов, содержащих железо (Тардиферон 1 таблетка дважды в сутки, Феррум-лек 2 мг внутримышечно 1 раз в сутки), следует учитывать, что переносимость этой группы лекарственных средств крайне индивидуальна, вследствие раздражающего действия солей железа на слизистые оболочку органов желудочно-кишечного тракта. Дозу препарата следует подбирать очень внимательно, учитывая то, что у пациента может наблюдаться ограниченная всасываемость железа. Для устранения ограниченной всасываемости гематологи часто назначают сочетанное применение железосодержащего препарата и Аскорбиновой кислоты. В отношении коррекции пищевого поведения пациента обязательно необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими белок.

Парентеральный прием железосодержащих средств осуществляется только в случае имеющегося у пациента нарушенного кишечного всасывания. Основным контрольным показателем, свидетельствующим об эффективности применения препаратов железа в лечении анемии, является увеличение ретикулоцитоза, прогрессирующий рост уровня гемоглобина и цветового показателя. После нормализации анализа крови в отношении показателей анемии рекомендуется применение пролонгированных форм препаратов железа (Актиферрин 1 капсула в сутки).

При мегалобластном типе анемии основу патогенетического лечения составляет назначение парентерального введения Цианокобаламина в суточной дозировке 500 мкг. Вообще витамины при анемии применяются в комплексной медикаментозной терапии, так как их недостаточность в организме лишь усугубляет процесс прогрессирования анемизации. Цианокобаламин отличается способностью к быстрому накоплению в структурах костного мозга и печеночной паренхиме, поэтому положительный результат от его применения в виде превращения костномозгового кроветворения в нормобластное, наблюдается уже в течение первых двух суток терапии. Ретикулоцитарный криз, как правило, наступает спустя неделю регулярного введения препарата, а полная нормализация анализов красной крови отмечается в среднем спустя один месяц патогенетического лечения. Назначение Фолиевой кислоты в суточной дозировке 5 мг целесообразно лишь в случае доказанного ее дефицита. После купирования признаков тяжелой формы анемии больному рекомендуется пожизненный прием Витамина В12 в дозе 500 мкг дважды в месяц.

Лечение гемолитической анемии должно подбираться индивидуально, в зависимости от патогенетической формы данного синдрома. Так, при анемии Минковского – Шоффара единственным эффективным способом терапии считается спленэктомия. К показаниям для оперативного лечения относятся: выраженная степень анемии, частые эпизоды гемолиза, частые приступы печеночной колики. Доказанная эффективность спленэктомии при анемии Минковского-Шоффара составляет не менее 90% в виде резкого снижения гемолиза, предотвращения рецидивов анемии. В ситуации, когда у пациента наряду с гемолитической анемией имеется калькулезный холецистит, рекомендуется сочетать спленэктомию и холецистэктомию. Выраженная степень гемолитической анемии должна сопровождаться назначением трансфузии с применением эритроцитарной массы одной группы.

При наследственной гемолитической анемии, обусловленной дефицитом активности Г-6-ФДГ, показано сочетанное применение средств детоксикационной терапии в виде внутривенного введения 5% раствора глюкозы, трансфузии эритроцитарной массы и Рибофлавина в суточной дозировке 0,045 мг. С целью предотвращения развития ДВС-синдрома рекомендуется назначении подкожного введения Гепарина в разовой дозе 5000 ЕД четыре раза в сутки, учитывая показатели коагулограммы.

Приобретенные формы гемолитической анемии сопровождаются склонностью к развитию частых гемолитических кризов, для купирования которых следует применять Преднизолон в расчетной суточной дозировке 1 мг на 1 кг веса пациента. Критерием эффективности гормональной терапии является нормализация температуры тела, снижение количества ретикулоцитов и одновременное увеличение показателей красной крови. Тяжелое течение приобретенной гемолитической анемии нуждается в коррекции методом применения трансфузии эритроцитарной массы, а в ситуации, когда вышеперечисленные способы лечения не приносят должного эффекта, пациенту рекомендуется выполнение спленэктомии. Кроме того, к показаниям для спленэктомии при приобретенных формах гемолитической анемии относятся: аутоиммунная природа заболевания, развитие осложнений при применении глюкокортикостероидных препаратов. Как правило, после спленэктомии наступает пожизненная ремиссия, а при неэффективности применения данного оперативного лечения в отношении пациента рекомендуется применение цитостатической терапии.

При пароксизмальной ночной гемоглобинурии, одним из проявлений которой является гемолитическая анемия, наибольшим эффектом в отношении купирования признаков анемии является трансфузия размороженных и отмытых эритроцитов. Необходимая периодичность выполнения трансфузий подбирается строго индивидуально, учитывая показания и противопоказания к применению методики (выраженность анемии, общее состояние пациента, индивидуальная реакция организма), однако следует учитывать, что многократное проведение трансфузии увеличивает риск развития негативных посттрансфузионных реакций. Положительный эффект в отношении нормализации показателей красной крови при пароксизмальной ночной гемоглобинурии дает сочетанное применение трансфузии эритроцитов и прием анаболических препаратов типа Ретаболила (внутримышечно в разовой дозировке 25 мг).

Лечение пациентов с признаками гипо – и апластической анемии должно быть комплексным, учитывая этиопатогенез развития заболевания. Так, при гипопластической анемии, спровоцированной действием на костный мозг миелотоксических факторов в виде лекарственных веществ и других химических соединений, лечение пациента должно начинаться с устранения факта воздействия токсинов на организм. Основную задачу, которую преследуют гематологи в лечении пациентов с признаками гипопластической анемии можно охарактеризовать как «восстановление функции, количества и нормальных процессов жизнедеятельности стволовых клеток и устранение иммунных реакций, негативно влияющих на процесс кроветворения в костном мозге». Таким образом, основу патогенетической терапии составляют препараты иммуносупрессивного действия (Антилимфоцитарный иммуноглобулин в суточной дозе 130 мг внутривенно капельно, Циклоспорин А в суточной расчетной дозе 10 мг/кг перорально). Несмотря на положительную эффективность препаратов этой фармакологической группы, существует ряд противопоказаний к их применению в виде выраженного геморрагического синдрома, инфекционно-воспалительных осложнений, тяжелых патологических изменений внутренних органов. В роли вспомогательного звена в лечении пациентов, страдающих гипопластической анемией, выступает трансфузия эритроцитарной массы и тромбоцитарного концентрата. Для стимуляции процессов эритропоэза пациенту рекомендуется пролонгированное применение препаратов типа Эритропоэтина. В ситуации, когда медикаментозная терапия не приносит должного эффекта даже при условии длительного ее применения (более одного года), пациенту следует выполнить спленэктомию. Крайней мерой по устранению признаков апластической анемии считается пересадка костного мозга с тщательным иммунологическим подбором донорского препарата костного мозга. При применении данной методики следует учитывать, что доказанная ее эффективность при гипопластической анемии составляет не более 50%.

Гемотрансфузия при анемии, как и при многих других заболеваниях крови, является важным компонентом комплексной терапии. В настоящее время гематологами применяется не заменное переливание крови, а компонентная гомотерапия, то есть трансфузия препаратов, содержащих только один компонент крови, изъятый методом фракционирования. Для лечения пациентов, страдающих анемией, используется трансфузия размороженных и отмытых эритроцитарных клеток, а также эритроцитарной массы. Главными преимуществами трансфузии эритроцитов является способность эритроцитарной массы оказывать коагулирующее действие методом высвобождения тромбопластина из эритроцитов, а также дезинтоксикационных возможностей эритроцитов. Трансфузия эритроцитарной массы, по сути, является безопасной методикой, которую хорошо переносят пациенты, при условии полного соблюдения правил ее применения. В некоторых случаях у пациента могут развиваться осложнения после применения трансфузии в виде анафилактической, пирогенной и аллергической реакции. Как правило, от начала трансфузии до клинических проявлений осложнений проходит не более 20 минут. С целью коррекции постгемотрансфузионных реакций используются препараты группы жаропонижающих средств, десенсибилизирующие препараты, а также средства, нормализующие гемодинамические показатели. Развитие анафилактоидной реакции относится к категории неотложных состояний и нуждается в проведении незамедлительных реанимационных мероприятий (внутривенное введение Преднизолона в дозе 60 мг, Реополиглюкина в объеме 400 мл).

Последствия анемии

Прогноз в отношении полного выздоровления, а также степень влияния патологических процессов, происходящих в организме при анемии, зависит не только от степени тяжести анемии, но и от этиопатогенетической формы данной патологии. Так, железодефицитная анемия, как правило, характеризуется благоприятным течением и отсутствием негативных влияний на жизненно важные органы. При условии быстрого устранения этиологического фактора и своевременного патогенетического лечения, осложнения железодефицитной анемии не наблюдаются, и наступает полное выздоровление пациента.

Мегалобластная анемия также относится к категории благоприятно протекающих форм анемии и негативные последствия в виде глубокого нарушения неврологического статуса человека развиваются только при условии полного отсутствия медикаментозного лечения.

Самой тяжелой в отношении быстрого развития осложнений формой анемии считается гемолитическая, при которой у пациента повышается риск развития синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания, который, при отсутствии своевременной медикаментозной коррекции, может стать причиной летального исхода заболевания.

В отношении прогноза для полного выздоровления пациента, страдающего гемолитической анемией, положительными считаются лишь приобретенные формы данной патологии. При наследственных гемолитических анемиях ввиду их пожизненного течения и отсутствия методик первичной профилактики, отмечается высокий показатель развития осложнений.

Последствия пароксизмальной ночной гемоглобинурии крайне неблагоприятные в отношении влияния на состояние здоровья пациента в виде выраженной анемизации, множественными тромбозами сосудов, прогрессирующей почечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений. Ввиду склонности к быстрому развитию осложнений, пароксизмальная ночная гемоглобинурия отличается высокими показателями летальности.

Гипопластическая анемия относится к разряду самой неблагоприятной клинической формы, так как для ее течения характерно быстрое развитие осложнений геморрагического и инфекционно-токсического характера. Ввиду ограниченного применения пересадки костного мозга, как единственного эффективного метода лечения гипопластической анемии, уровень летальности пациентов достигает критически высоких значений.

Профилактика анемии

Предупреждающие мероприятия при анемии любой этиопатогенетической формы в большей степени касаются немедикаментозных методов как первичной, так и вторичной профилактики. Целью первичной профилактики при анемии является предупреждение факта развития недостаточности кроветворения и мероприятия по ее применению имеются только для алиментарнодефицитных форм заболевания. Профилактические мероприятия вторичного характера используются, как правило, после медикаментозной терапии и действие их направлено на предупреждение рецидива анемии и развития осложнений.

Профилактика анемии железодефицитного типа заключается в рационализации пищевого поведения как пациентов, имеющих в анамнезе эпизоды анемии, так и абсолютно здоровых лиц в качестве первичной профилактики. Медикаментозная профилактика железодефицитной анемии имеет место лишь в педиатрии в отношении детей, родившихся от матерей, страдающих анемией в период беременности. Предпочтительной лекарственной формой в этом случае являются препараты железа в виде капель для перорального приема. Также в медикаментозной профилактике нуждаются женщины в период грудного вскармливания и страдающие полименореей.

Первичная профилактика при мегалобластных формах анемии не производится, а вторичные методы профилактики заключаются в регулярном инструментальном обследовании пациента на предмет обострения хронических патологий гастроэнтерологического профиля.

К сожалению, в настоящее время еще не разработаны методики первичной профилактики наследственных гемолитических анемий, однако при установлении диагноза больным следует ограничивать прием любых лекарственных средств миелотоксического действия. Профилактика гипопластической анемии сходна с таковой при гемолитической анемии и, к сожалению, не подразумевает применение медикаментозного предупреждения ее развития.

Анемия – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие анемии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким специалистам как гематолог, трансфузиолог.